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气体信号分子与肺动脉高压

曾被国际学术界誉为“明星分子”的气体信号分子──一氧化氮(NO)的生物学意义研究取得了明确的结论和可喜的进展。近来人们发现由平滑肌细胞产生的一氧化碳(CO)与由内皮细胞产生的NO具有相似的生物学作用,能够舒张血管,抑制平滑肌细胞增殖。肺动脉高压是众多小儿心肺血管疾病发生发展的重要病理生理环节,肺血管结构重建是肺动脉高压的重要病理基础,其形成机制至今尚不清楚。在本次大会上,NO与CO之间的关系及其在肺动脉高压形成中的作用将成为交流与探讨的热点之一。$$一、气体信使分子与低氧性肺动脉高压$$1、NO对低氧性肺动脉高压的调节作用及其机制常压低氧两周大鼠肺动脉高压形成,肺血管结构也发生了明显的改变:光镜下,肺小血管肌化程度增强,肺中、小型肌型动脉中膜厚度明显增加;电镜下,肺腺泡内动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥大,并不同程度地向合成表型转化。我们应用增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体、Fas多克隆抗体经免疫组织化学检测...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中华医学信息导报》2001年19期
中华医学信息导报

第23届国际儿科大会透视之一:气体信号分子与肺动脉高压

曾被国际学术界誉为“明星分子”的气体信号分子一氧化氮(NO),其生物学意义研究取得了明确结论和可喜进展。近来人们发现,另一新型细胞内气体信使分子一氧化碳(Co),是血红素在血红素加氧酶(HO)作用下降解产生的小分子气体。CO是由平滑肌细胞产生,与内皮细胞产生的NO具有相似的生物学作用,即能够舒张血管,抑制平滑肌细胞增殖。肺动脉高压是临床众多小儿心肺血管疾病发生发展的重要病理生理环节,肺血管结构重建是肺动脉高压的重要病理基础,其形成机制至今尚不清楚。在本次大会上,NO与CO之间的关系及其在肺动脉高压形成中的作用,是与会专家广泛交流与探讨的热点内容之一。 一、气体信使分子与低氧性肺动脉高压 1 .NO对低氧性肺动脉高压的调节作用及其机制 常压低氧2周大鼠肺动脉高压形成,肺血管结构发生明显改变:光镜下肺小血管肌化程度增强,肺中、小型肌型动脉中膜厚度明显增加;电镜下肺腺泡内动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥大,并不同程度地...  (本文共2页) 阅读全文>>

《实用儿科临床杂志》2009年13期
实用儿科临床杂志

气体信号分子与肺动脉高压的发病机制

肺动脉高压(PAH)是临床众多心肺血管疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,严重影响疾病的进展与预后。肺血管收缩反应异常是PAH的始动环节和主要病理过程,后期则以肺血管结构重建为主要病理生理改变。肺血管收缩反应异常和重构导致肺血管阻力进行性增高,最终可引起右心室功能衰竭和死亡。众多因素参与PAH的形成,内源性气体信号分子以其具有的持续产生、传播迅速、作用广泛的特点,对肺循环具有特殊作用。1一氧化氮(NO)对PAH的调节作用及其机制NO是体内发现的第一个气体信号分子,由L-精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成。NOS分为3种,即内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)和诱生型NOS(iNOS)[1]。NO主要通过激活细胞内可溶性腺苷酸环化酶(sGC),升高细胞环磷酸鸟苷(cGMP)水平,发挥舒张血管、抑制细胞增殖等多种生物学效应,参与心血管功能及结构的调节[2]。NO与低氧性PAH的形成关系密切,研究认...  (本文共4页) 阅读全文>>

青海大学
青海大学

中度海拔地区AECOPD伴肺动脉高压患者血浆H_2S的变化

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是临床上的常见病、多发病,占用较多医疗开支,已成为全球性的健康问题。NO和CO的发现使人们对气体信号分子与慢性阻塞性肺疾病及其与并发的肺动脉高压(PulmonaryArtery Hypertension,PAH)之间的相关性有了初步认识,近年来研究的气体信号分子硫化氢(Hydrogen Sulfide,H_2S)也同样被发现参与其中,它通过多种途径作用于血管平滑肌细胞等多个部位,在调节血管壁张力、维持血管壁构型、抑制血管平滑肌细胞的增殖方面起到重要作用。目的:本文通过检测西宁地区慢性阻塞性肺疾病急性发作期(Chronic obstructivepulmonary acute exacerbation period,AECOPD)伴肺动脉高压和不伴肺动脉高压患者的血浆H_2S水平,了解中度海拔地区AECOPD患者血浆H_2S水平...  (本文共35页) 本文目录 | 阅读全文>>

《医学研究杂志》2006年02期
医学研究杂志

气体信号分子一氧化碳体系与低氧性肺动脉高压发病机制研究

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,严重影响疾病的发展、预后及结局,阐明其发病理论已成为当今该领域亟待解决的重要课题。肺脏是机体进行气体交换的主要场所,任何气体成分的变化均可能影响肺循环的稳定,而内源性气体具有持续产生、传播迅速、作用广泛的重要生物学特征,因此气体信号分子对肺循环的作用具有特殊意义。20世纪80年代后期气体分子一氧化氮(nitric oxide,NO)的发现将HPH发病理论的研究推向了一个全新的阶段,但是HPH发病机制特别是肺血管结构重建的调控机制,尤其是低氧对肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth musclecell,PASMC)生物学行为的影响与机制,以及低氧性肺血管基质重建的发生机制均未明了,因此继续深入探索新型气体信号分子,并揭示其在HPH形成中的作用及其机制以及气体信号分子间的...  (本文共1页) 阅读全文>>

《中国当代儿科杂志》2008年01期
中国当代儿科杂志

低氧性肺动脉高压发生机制中气体信号分子的病理生理学意义

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)是临床众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节。低氧性肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要病理基础[1],其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大,中膜增厚;非肌型动脉及部分肌型动脉肌化,形成肌型动脉以及血管壁中细胞外基质增多。低氧性肺血管收缩是肺动脉高压的始动环节和主要病理过程,后期以肺血管结构重建为主要病理生理改变。因此积极寻找低氧性肺动脉高压的发病机制,对引导其治疗有积极的推动作用。迄今为止,低氧性肺血管结构重建的形成机制尚未完全清楚。大量研究表明,肺血管收缩反应增强和低氧性肺血管结构重构是低氧性肺动脉高压形成的主要病理生理基础。低氧可直接促进血管壁细胞的增殖,低氧刺激使肺血管内皮细胞结构和功能受损,破坏了内皮的屏障作用,使血液中的丝裂原进入血管壁,促进肺动脉平滑肌细胞增殖和外周血管的异常肌化。另外,多种血管活性因子(血管紧张素-Ⅱ、内...  (本文共4页) 阅读全文>>