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视神经损伤后能够再生

本报讯(记者王雪飞孙扬)近日,在美国哈佛大学医学院Schepens眼科研究所诞生一项重大突破:科学家通过抗凋亡基因Bcl-2高表达和抑制损伤瘢痕的形成实现了小鼠视神经的再生,为青光眼等永久致盲性眼病患者带来康复的希望。研究论文发表在国际权威杂志《细胞科学杂志》今年3月号上。北京大学第一医院眼科副教授杨柳在哈佛医学院Schepens眼科研究所做博士后期间全程参与这一课题,并承担了第一部分的全部研究,也正是得到高度评价的“科学家首次使视神经再生——从眼球再生到脑...  (本文共1页) 阅读全文>>

权威出处: 健康报2005-04-21
中国科学技术大学
中国科学技术大学

成年斑马鱼视神经损伤后轴突再生与髓鞘再建的研究

斑马鱼中枢神经系统拥有很强的再生能力,它的视神经在损伤之后能够很快地再生并且恢复视觉功能。然而,这种视觉功能的恢复是否需要视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)的新生还不是很清楚。我们对不同损伤条件下RGC细胞的数目进行了定量统计,结果表明:在视神经夹伤的情况下,几乎所有的RGC都存活;在视神经切断模式中前2周有超过90%的RGC存活,并且在损伤后第7周仍旧有75%的RGC存活。顶盖逆行标记显示了RGC轴突有惊人的再生能力,在视神经夹伤后第1周有90%以上的RGC再生到了顶盖,在切断模型中也有50%以上的RGC再生到了顶盖,切断之后的第4周达到正常的水平。此外,RGC双标与BrdU的结果都显示几乎没有新的RGC产生。因此,我们直接地证明了成年斑马鱼视神经损伤后的视觉功能恢复的主要策略是RGC细胞的存活与轴突的再生。与神经元再生障碍不同的是,中枢神经系统的髓鞘结构可以再建。关于成年动物再髓鞘化的过...  (本文共168页) 本文目录 | 阅读全文>>

南方医科大学
南方医科大学

调节PKC/NF-κB/SOCS3信号通路促进成年大鼠视神经再生的研究

视神经损伤是颅脑损伤一种常见的严重并发症,主要表现为持续性视觉功能障碍,可分为直接损伤和间接损伤。视神经直接损伤,常见于颜面部穿通伤,尤其是眼眶骨折碎片直接刺伤视神经。这种损伤直接导致视神经撕裂,甚至完全离断,损伤严重,目前尚无有效的治疗方法。然而,视神经间接损伤临床相对更常见,闭合性颅脑损伤合并间接视神经损伤发生率为0.5%~5%,即使采用视神经管减压术联合激素冲击治疗,效果并不理想,结果常导致视觉功能不可逆性损害。这与视神经病理生理特征有关。视神经由视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的一段轴突所组成。RGCs位于视网膜最内层——神经节细胞层,是视网膜内唯一向脑内投射的一类神经元。从胚胎发生学角度看,视网膜来源于神经外胚层,属于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的一部分。因此,视神经虽然名义上属于周围神经系统(peripheral nervous sys...  (本文共104页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

纤溶酶原激活剂及其相关分子在小鼠视神经损伤与再生中的变化

众所周知,在成年哺乳动物,与周围神经系统相比,中枢神经系统受损后再生和功能恢复比较困难。已有研究发现,虽然中枢神经元轴突本身具有类似的再生潜能,但受损神经元所处的微环境可能是决定其再生失败的重要原因。中枢神经损伤后,在损伤区形成由变性髓鞘碎片、坏死细胞、沉积纤维蛋白和胶原纤维等成份组成的致密的胶质瘢痕,使大多数发芽的轴突不能越过此胶质瘢痕而停止生长。为了促进新生轴突能够穿越这些胶质瘢痕到达失神经支配的靶器官,大量的蛋白酶参与了此过程。纤溶酶原激活剂(Plasminogen activators,PAs)是一种丝氨酸蛋白酶,在体内主要是通过激活纤溶酶原(Plasminogen,Plg)转变为纤溶酶(plasmin,Pln),后者是一种广谱的蛋白水解酶,能够降解细胞外的细胞受体、生长因子及细胞外基质组分。金属基质蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是一组锌依赖的蛋白水解酶,由正常组织细胞和炎症及肿瘤...  (本文共64页) 本文目录 | 阅读全文>>

第二军医大学
第二军医大学

受损视神经大胶质细胞的去分化及预变性周围神经的诱导

本文通过建立大鼠视神经损伤模型,应用免疫组织化学、原位杂交组织化学、免疫荧光双标组织化学和基因芯片的方法从形态学、蛋白表达和基因表达的角度研究视神经损伤和/或移植自体预变性腓总神经后神经胶质细胞和神经再生的变化,旨在探讨受损视神经大胶质细胞去分化及诱导的可行性。结果发现视神经伤后巢蛋白表达升高,胶质细胞基因表达发生变化等;移植周围神经后巢蛋白表达进一步升高,并能影响胶质细胞基因表达等。观察到神经胶质细胞中巢蛋白分别与GFAP、MBP共存。结果提示视神经吸断后,其微环境不利于神经再生,胶质细胞基因表达发生变化,大胶质细胞呈去分化趋势;移植周围神经改善了视神经损伤后抑制性微环境,影响胶质细胞基因表达,并诱导大胶质细胞去分化。  (本文共80页) 本文目录 | 阅读全文>>

郑州大学
郑州大学

大鼠晶状体损伤促进视神经损伤后视网膜神经节细胞存活机制的研究

外伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)是眼眶、颅脑及面部外伤的严重并发症,往往导致不可治愈的原发性或继发性盲目。长期以来,关于外伤性视神经病变的治疗一直存在着争议。理论上讲,最终解决这一问题的唯一途径就是使受损的视神经重新再生。视网膜神经节细胞(Retina ganglion cells, RGCs)的存活和其轴突再生有着密切的关系,因此对于视神经损伤后如何保护和挽救RGCs存活和促进其轴突再生已成为当前国内外研究的热点。近年来,Leon和Fischer等研究发现,大鼠晶状体的损伤能极大地促进视神经损伤后RGCs的存活及大量轴突再生通过视神经断端。已有研究证实鼠类视网膜内Muller细胞提取液(Murine Muller cells conditioned medium, MMG)可促进离体培养的视网膜神经节细胞存活及轴突的生长,但是晶状体损伤能否会使视神经损伤大鼠的视网膜中Mulle...  (本文共52页) 本文目录 | 阅读全文>>