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痛苦的记忆可“删除”

本报讯(记者胡德荣)人的大脑中有段痛苦的记忆,能不能“忘掉”或“删除”?由复旦大学神经生物学研究所卓敏、  (本文共1页) 阅读全文>>

权威出处: 健康报2005-09-19
《山西老年》2011年05期
山西老年

痛苦记忆可删除

长久以来,人们一直幻想能够将不愉快的记忆清除掉,这种想...  (本文共1页)

《科学大众(小学版)》2009年04期
科学大众(小学版)

吃药可删除痛苦记忆

人们都希望能尽快地忘记痛苦的回忆,如果吃点...  (本文共1页) 阅读全文>>

《生物物理学报》1989年02期
生物物理学报

体感皮层神经元放电间隔的概率密度函数与分布参数

本文建立了估计ISI概率密度函数的标准化ISI直方图...  (本文共7页) 阅读全文>>

南方医科大学
南方医科大学

听觉皮层神经元的兴奋性突触后电流(EPSC)和抑制性突触后电流(IPSC)的不对称性

1.纯音诱发的EPSC和IPSC在声强阈值水平的不对称性神经系统处理信息依赖于神经环路的相互作用。构成神经环路的基础就是兴奋性和抑制性神经元的相互作用。听皮层的接受层(第3/4层)神经元主要接受听觉丘脑的信息投射[1][2][3]。听觉丘脑的兴奋性和抑制性信息投射是听皮层神经元进行信息处理和实现可塑性功能的重要基础[4][5][6]。神经元的兴奋性输入和抑制性输入之间的关系可以影响皮层的大部分功能,例如信息的选择性和信息增益的调节。在视觉、听觉和躯体感觉皮层的实验,已经证实单个神经元既接受兴奋性信息投射,也接受抑制性信息投射,这种兴奋性和抑制性的对应关系也可以称为对称性。并且,在听皮层,运用在体全细胞膜片钳技术,记录到单个神经元的兴奋性突触后电流(EPSC)所形成的感受野(receptive field)和抑制性突触后电流(IPSC)构成的感受野(receptive field),几乎是完全一致的[7][8][9][10]。这说...  (本文共104页) 本文目录 | 阅读全文>>

山西医科大学
山西医科大学

Humanin对Aβ_(31-35)引起的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用及其机制研究

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的以进行性记忆减退、认知障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病,病理改变以大脑皮层和海马等脑区的细胞外老年斑形成、细胞内出现神经纤维缠结、神经突触的丢失和神经元大量死亡为特征。关于AD的发病机制说法各异,但均无定论,因而缺乏有效的预防与治疗手段。越来越多的研究表明,β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)在脑组织中的过度沉积可能与AD的发病密切相关,是AD形成和发展的关键因素。20世纪90年代初,Yankner等首先观察到较高浓度的Aβ_(1-42)能引起神经元死亡;之后的研究又证实Aβ_(25~35),一个小的Aβ片段具有与完整肽链相类似的毒性作用,因而认为Aβ_(25~35)可能是Aβ发挥毒性作用的必需结构或活性中心。最近,本实验室和其他学者的工作证实,Aβ_(31-35)一个更小的肽段,也具有与完整肽链和Aβ_(25~35)相似的毒性作...  (本文共64页) 本文目录 | 阅读全文>>

河北医科大学
河北医科大学

皮层神经元缺氧损伤与钠泵功能相关性研究

脑缺氧导致严重的细胞变性,因而脑功能丧失。当前普遍认为,缺氧损伤中谷氨酸大量释放,导致细胞内过量的Ca2+蓄积,从而引起神经元死亡。钠泵又称Na+, K+-ATP酶,是一种膜结合蛋白,可通过水解一分子ATP将三个Na+转运到细胞外同时摄取两个K+进入细胞,产生电化学梯度,维持细胞渗透压平衡和静息电位,因此钠泵是维持Na+动态平衡、体液和电解质稳态的关键。当哺乳动物脑组织的氧或血流供应低于临界值时就会出现能量障碍,仅仅缺氧5 min ATP下降90%,而丢失50~60%的ATP时钠泵活性下降,细胞膜去极化进而钠和水进入细胞内。去极化使电压门控性钙通道开放Ca2+内流,同时崩塌的Na+梯度引起Na+依赖性谷氨酸转运体排除谷氨酸到细胞间隙,激活谷氨酸受体导致大量Ca2+内流,继而出现Ca2+依赖性细胞损伤。由此可见,钠泵在脑缺血的发生、发展过程中起着重要的作用。但目前对其研究大多数集中在心肌细胞、肾脏、骨骼肌、血管平滑肌,而对脑组织钠...  (本文共117页) 本文目录 | 阅读全文>>