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伊贝沙坦和咪哒普利逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚中细胞凋亡的变化

心肌肥厚是影响心血管疾病发病和预后的独立危险因素,其机制一直未明。广东省江门市人民医院心内科等单位的研究人员观察了等效剂量的伊贝沙坦(Irbesartan)和咪哒普利(Imidapril)治疗后心肌肥厚和细胞凋亡的变化,以揭示细胞凋亡在心肌肥厚及逆转过程中的作用和机制。$$ 方法:将大鼠随机均分伊贝沙坦治疗组(SHR-Ⅰ组)、咪哒普利治疗组(SHR-M组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照进行实验。治疗结束时称左心室重量,放免法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓...  (本文共1页) 阅读全文>>

《中华老年医学杂志》2003年08期
中华老年医学杂志

伊贝沙坦和咪哒普利逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚中细胞凋亡的变化

心肌肥厚是影响心血管疾病发病和预后的独立危险因素,但其机制一直未明。最近报道细胞凋亡可能是心肌肥厚的一个潜在机制〔1,。在目前用中华老年医学杂志2003年8月第之2卷第8期(、hln J Geriatr,Aug.2003,Vol·22,No·8于临床的降压药物中,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素且1型受体拮抗剂(ARB)对心肌肥厚的逆转作用已得到公认。这种作用是否与抗细胞凋亡有关?本实验以自发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,观察等效剂量的伊贝沙坦和咪哒普利治疗后心肌肥厚和细胞凋亡的变化;同时检测心肌和血浆Angll的水平,揭示细胞凋亡在心肌肥厚及逆转过程中的作用和机制。材料与方法 一、实验动物及分组 选用13周龄的SHR 30只(由北京阜外心血管病医院动物室提供),随机均分为3组,即SHR组、伊贝沙坦组(SHR一工组)和咪哒普利组(SHR-M)。另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照。雌雄各半,4组间性别...  (本文共5页) 阅读全文>>

《心血管康复医学杂志》2017年03期
心血管康复医学杂志

血管紧张素受体拮抗剂伊贝沙坦治疗高血压的疗效及依从性

一般情况下,人体的血压保持在一定的正常范围内波动,但在临床上,随着年龄的增长,血压出现不同程度的升高,且升高效果相对较为明显,收缩压显著增加,舒张压下降,患者的血液整体压力水平呈现增长的趋势[1]。近年来,一些心血管疾病多与高血压之间存在较大联系,是危害患者身体健康的主要危险因素之一,周围环境的变化对患者的血压也存在一定的影响[2]。正常的血压状况对患者的心、脑、肾等器官具有保护作用,提高目前对临床上高血压诊断标准的理解,不断调节患者的血压状况使其保持在正常范围,探究心血管疾病发生的风险程度与患者的血压状况之间存在的主要联系[3]。因此,我院为进一步研究血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压患者的疗效与依从性,特选择200例高血压患者资料,研究后,报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择2013年12月~2015年12月在我院接受治疗的200例高血压患者作为研究对象,均分为伊贝沙坦组和阿替洛尔组,每组均100例。阿替洛尔组男62例,女3...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中华老年心脑血管病杂志》2005年04期
中华老年心脑血管病杂志

血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与伊贝沙坦降压疗效的关系

原发性高血压是一种多基因遗传性疾病,其发病为遗传与环境因素共同作用的结果,其中约30%的个体血压变异是由遗传因素决定的。目前发现的高血压候选基因较多,其中较为重要的是编码肾素-血管紧张素系统(RAS)的基因。关于血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与高血压发病之间关系的研究日益受到重视。本研究对高血压病患者采用新一代血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦治疗,测定患者的ACE基因I/D多态性和AT1R基因T573C多态性,分析与降压疗效之间的关系,并探讨了基因分型对指导临床合理用药的可行性。1资料与方法1.1研究对象选自2002年7月~2003年9月来我院心内科门诊就诊的汉族高血压病患者152例,男106例,女46例,平均年龄(51.24±10.19)岁。符合1999年WHO/ISH高血压诊断分类标准,均为坐位舒张压在90~109 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的轻、中度高血...  (本文共3页) 阅读全文>>

《浙江临床医学》2004年12期
浙江临床医学

伊贝沙坦治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效观察

血管紧张素Ⅱ通过激动AT1受体 ,产生一系列生物学效应是心力衰竭发生发展的基本因素 ,ACEI因此成为治疗心力衰竭的基石 ,但由于其不良反应使其使用受到限制。伊贝沙坦是一种高度选择性的血管紧张Ⅱ (AngⅡ )受体AT1亚型拮抗剂 ,它在左心室功能障碍和心力衰竭患者中显示出良好的血液动力学效应。本组36例扩张型心肌病心力衰竭患者应用伊贝沙坦治疗中取得明显疗效 ,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料1996年5月~2003年6月104例患者经洋地黄、利尿剂、多巴胺/多巴酚丁胺、硝酸甘油等药治疗1周疗效不佳或无效的扩张型心肌病心力衰竭患者(诊断符合内科学扩张型心肌病诊断标准) ,男74例 ,女30例 ;平均年龄(45±12)岁。心功能(NYHA)Ⅲ级68例、Ⅳ级36例 ;病程3个月~10年 ,排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等疾患。1.2方法患者在常规治疗1周无效或疗效不佳 ,停用血管扩张剂(硝酸甘油)12...  (本文共2页) 阅读全文>>

《哈尔滨医药》2002年05期
哈尔滨医药

伊贝沙坦治疗老年高血压病临床疗效观察

老年原发性高血压是引发老年人心脑血管疾病的重要因素.坚持降压治疗可以防治高血压并发症.AT I拮抗剂伊贝沙坦(安博维)每日1次给药,临床副作用少,老年人用药依从性好,提高了临床治疗有效率.本文观察了16例应用安博维治疗原发性高血压病的老年人,治疗效果显著.1资料与方法1.1 病例:16例病例均来自本院住院病人.年龄:68~78岁,其中男12例,女4例.就诊时舒张压≥95mmHg,收缩压≥160mmHg,曾服用其它降压药,疗效不稳定或有副作用不能耐受者.1.2方法:取静息坐位,测量3次血压平均值.服用安博维150mR,每日1次,晨起口服.观察O周、2周血压变化,并于第2周结束时加用DCTl2.5mg。观察至第8周血压、心功、肾功变化.2结果2.1各组问服药前后血压变化呈显著性差异(Po.05),见表1.表l 不同时问服药后血压变化比较2.2第2周末加用DC'f、12.5mg,每日1次口服与O周问里显著性差异(PO.05),见表2....  (本文共1页) 阅读全文>>

中国医科大学
中国医科大学

JAK-STAT通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用及伊贝沙坦心脏保护机制的实验研究

前言随着急诊溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠脉搭桥术等再灌注治疗的发展,心肌缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤已成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得最佳疗效的主要难题。许多基础和临床研究表明,I/R损伤的机制包括触发物质—中介物质—效应物质三个环节,目前多数研究是针对触发物质和效应物质,对中介物质即细胞内信号通路研究较少。探讨细胞内信号通路与I/R损伤之间的关系,有助于从分子水平研究I/R损伤的机制,从而为治疗I/R损伤提供新的作用靶点。心肌I/R损伤由复杂的细胞信号网络调节,涉及多条细胞内信号通路,并在多层次和诸多环节存在交互作用。近年来研究显示,Janus激酶信号转导子与转录激活子(Janus kinase signal transducers and activators of transcription,JAK-STAT)通路与心肌I/R损伤有关,但这方面的研究尚少。目前存在的问题是:①心肌...  (本文共78页) 本文目录 | 阅读全文>>