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血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

阻力血管的平滑肌细胞(VSMC)在高血压病的发生发展中起重要作用。研究表明,在VSMC的增殖和迁移中大量合成细胞外基质和基质金属蛋白酶(MMPs)。大量研究也表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是刺激VSMC增殖迁移的重要因素,在高血压的血管重构(VR)中起重要作用。但AngⅡ至VR的过程是否与影响VSMC的MMPs的表达及活性有关报道甚少。氯沙坦具有逆转VR的作用,这是否意味着AT1受体的阻断可明显影响VSMC的MMPs的表达?南华大学心血管病研究所等单位...  (本文共1页) 阅读全文>>

《中国药理学通报》2003年12期
中国药理学通报

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

阻力血管的平滑肌细胞 (VSMC)在高血压病的发生发展中起重要作用。VSMC的增殖和迁移是导致血管重构的直接因素。研究表明在VSMC的增殖和迁移中大量合成细胞外基质和基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMPs)。MMPs可明显促进VSMC的增殖和迁移[1 ] 。大量研究也表明血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )是刺激VSMC增殖迁移的重要因素 ,在高血压的血管重构(vascularremodeling ,VR)中起重要作用。但AngⅡ致VR的过程是否与影响VSMC的MMPs的表达及活性有关报道甚少。又有研究表明氯沙坦具有逆转VR的作用[2 ] ,这是否意味着AT1 受体的阻断可明显影响VSMC的MMPs的表达 ?本文观察了AngⅡ对阻力动脉的VSMC的MMP2、MMP9的表达的影响 ,进一步揭示血管重构的分子机制。1 材料与方法1 .1 动物和试剂  6wk龄SD大鼠 :北京医科...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国医药指南》2012年25期
中国医药指南

糖尿病肾病与血管紧张素Ⅱ的相关性研究

笔者所在医院2006年5月至2009年10月收治糖尿病患者160例,所有患者都为初次诊断的患者。笔者对所有患者进行血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的测定,以探讨糖尿病肾病患者血清脂联素与肾素血管紧张素系统的相关性,为临床治疗提供理论依据。September 2012,Vol.10,No.25 Guide of China Medicine428论著1资料与方法1.1临床资料笔者所在医院2006年5月至2009年10月收治糖尿病患者160例,都为初次诊断的患者,所有患者均符合WHO的疾病诊断标准。患者之前都没有进行过相关的药物治疗。所有患者均排除有高血压、泌尿系感染、严重肝病、心、肺功能不全等疾病。糖尿病肾病分期按Mogenson标准,根据患者的尿白蛋白排泄率(UAER)进行分组,将其分为3组。大量蛋白尿组(UAER300μg/min,MA组):23例患者为男性,女17例,平均年龄(57.2±15.4)岁。微量蛋白尿组(30μg/mi...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国动脉硬化杂志》2010年09期
中国动脉硬化杂志

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)迁入血管内膜,发生表型转变并大量增殖为泡沫细胞,对动脉粥样硬化(As)、PCI术后再狭窄的形成起着关键性作用。罗格列酮属噻唑烷二酮类药物,是新型的胰岛素增敏剂之一,广泛用于2型糖尿病的治疗。目前已经证实其通过改善脂质代谢、抑制炎症介质和细胞因子释放,抑制氧化应激反应等机制发挥心血管保护作用。然而,罗格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导VSMC增殖周期的影响及可能的机制尚不十分清楚,本研究采用MTT、流式细胞术(FCM)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法等检测技术观察不同干预条件下VSMC增殖的变化,测定AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA和蛋白的表达水平,以探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮抗增殖的作用及其可能的分子机制。1材料和方法1.1主要试剂和仪器AngⅡ和MTT(Sigma公司),盐酸罗格列酮原粉(上海三维制药有限公司),特异性鼠抗平滑肌α-actin单克隆...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国动脉硬化杂志》2007年04期
中国动脉硬化杂志

血管紧张素Ⅱ2型受体基因可调控体外培养的血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2的表达

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)从血管中膜向内皮下迁移,并以自分泌、旁分泌形式分泌大量细胞因子和血管活性物质,是血管损伤后共同的病理生理过程[1,2]。VSMC迁移时,一方面分泌大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM),一方面又产生基质金属蛋白酶(matrix metal-loproteinases,MMP)使ECM不断降解,因此血管再狭窄的过程也是基质重建的过程[3]。另外,血管损伤后,局部血管壁血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的基因表达及蛋白合成均增加[4]。AngⅡ有1型受体(angiotensinⅡ1type receptor,AT1R)和2型受体(angiotensinⅡ2type receptor,AT2R)两种主要受体亚型,其中AT2R主要在胚胎组织中表达,在成年组织中表达量极低或没有表达[5]。AngⅡ通过AT1R介导...  (本文共5页) 阅读全文>>

《广东医学》2002年06期
广东医学

长时间左心辅助对犬体内血管紧张素Ⅱ及心钠素的影响

因严重左心衰竭心源性休克需用左心辅助治疗的患者 ,其左心室心肌皆有严重受损。左心辅助装置通过减少左心前负荷而使左心室心肌得到休息 ,功能得到恢复。由于血管紧张素是强烈的收缩血管的活性物质 ,而心钠素对水电解质代谢及外周血管有明显作用 ,从而明显影响心脏的前、后负荷 ,继而极大地影响心肌的恢复及左心辅助治疗的效果。左心辅助期间血管紧张素、心钠素在血浆中的变化 ,目前作者所查的国内文献中尚未见报道 ,国外也只有少数几家机构刚开始对此进行研究[1,2 ] 。为了让临床应用左心辅助装置抢救患者获得更好效果 ,我们对此进行研究 ,现报道如下。1 材料与方法1 1 实验动物 选用北京市阜外心血管病医院动物实验室提供的 2~ 5岁的蒙古犬 8条 ,体重 1 6~ 2 2kg,雌雄不拘 ,采用自身配对设计方法进行实验。1 2 实验方法 全麻 ,气管插管 ,右侧卧位 ,沿左第 5肋间开胸 ,结扎冠状动脉前降支 ,制造左心衰竭。左心房插入左心引...  (本文共2页) 阅读全文>>

《福建体育科技》2001年04期
福建体育科技

运动与血管紧张素Ⅱ

1 血管紧张素Ⅱ的分泌1 1 肾素—血管紧张素系统的血管紧张素Ⅱ经典的研究表明[4 ,5] ,血管紧张素Ⅱ与肾素同时存在肾小球的出球和入球小动脉的肌上皮样细胞内 ,所有成熟的分泌颗粒中都有血管紧张素Ⅱ和肾素 ,血管紧张素Ⅱ在肾间质细胞外产生 ,随后被细胞吞饮 ,给予分泌性刺激时 ,一定量的血管紧张素Ⅱ肾素同时排出 ,其量足以引起即刻的肾内局部作用 ,血管紧张素Ⅱ不仅能减少肾小球毛细血管血流量 ,而且也减少超滤面积 ,它直接作用于基底膜 ,改变超滤系统 ,从而调节肾小球滤过率 ,血管紧张素Ⅱ可促进肾小球近端小管对无机盐和液体的重吸收 ,抑制远端小管重吸收钠 ,减少游离水清除率[6] ,血管紧张素Ⅱ对于调节管球反馈机制的敏感性也起着重要作用 ,Wilker[7] 研究证明它对血管具有收缩作用 ,使血压升高 ,血流量减少。1 2 心血管系统的血管紧张素Ⅱ近年来的研究Zanchetti (1985 ) [1] 发现 ,除肾素—血管紧张素...  (本文共4页) 阅读全文>>