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通过调节信号通路可抑制低氧肺动脉高压

本报讯 如何早期防治低氧肺动脉高压一直是公认的医学热点和难点,日前,重庆第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所通过一项最新研究发现,可通过调节血管的信号转导通路,有效抑制低氧肺动脉高压的发生发展,此项研究有望早期防治高原肺水肿、肺源性心脏病等疾病。$$    多年来,国内外广大学者采用现代分子生物学和基因技术对低氧肺动脉高压的病因从临床标本、动物模型、细胞和分子水平进行了多层次大量研究,并达成共识,使研究低氧肺动脉高压的前沿集中在发病时血管信号转导通路的变化和调节方面,以新桥医院钱桂生教授牵头、由王关嵩教授与多位博士后和博士组成的课题组经过14年研究发现,JAK/ST...  (本文共1页) 阅读全文>>

郑州大学
郑州大学

ABCA1对低氧诱导的肺动脉高压的影响及其机制研究

背景低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary arterial hypertension,HPAH)为肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中的一类,其病理学改变主要以肺远端小动脉的中膜平滑肌细胞的肥大增殖、进一步引起血管腔狭窄为特征,可见,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的异常增殖是HPAH发展过程中的关键环节,所以本文将以肺动脉平滑肌细胞为研究对象。腺苷三磷酸结合转运体 A1(ATP-binding cassette transporter,ABCA1)是 ABC转运蛋白超家族成员之一,可促进细胞内游离胆固醇和磷脂流出,抑制血管壁脂质的堆积,防止泡沫细胞的形成,且可抑制血管壁炎性反应,在心血管疾病中发挥重要的作用。近年来,脂质代谢异常在PAH中的作用受到广泛关注。ABCA1可调控血清高密度脂...  (本文共117页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国实用医药》2017年14期
中国实用医药

低氧肺动脉高压形成机制的研究进展

肺动脉高压(PAH)是一种高度恶性的慢性进行性血管病,发病时PASMC增殖,引起肺血管肥厚,导致肺血管阻力增加,最终右心衰竭,甚至死亡。慢性缺氧可引起肺动脉内皮损伤和功能紊乱,诱导炎症反应,进一步引起肺血管的收缩和PASMC异常增殖,促进了PAH形成。有研究表明[1],肺血管的重构是引起低氧性PAH特征性病理改变的首要因素。因此,维护肺动脉细胞增殖和凋亡之间的平衡,延缓甚至逆转肺血管重构,已成为治PAH的重要目标。1 PAH发生发展中炎症反应有着重要的作用炎症是PAH的一个重要病理特征,表现为炎性细胞对肺血管浸润,包括T和B淋巴细胞。T细胞参与炎症启动与维持,提示其可能对PAH发病机制有作用。通过基因敲除重组激活基因1(RAG1),小鼠右心室收缩压和动脉重构显著降低。同时重组激活基因1缺陷(RAG1-/-)小鼠接受T17辅助细胞处理后,可发展成PAH[2]。可以预见,T17辅助细胞的抑制剂的发展,可能会成为抑制肺血管重构进而抑制...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国老年学杂志》2010年06期
中国老年学杂志

低氧肺动脉高压大鼠的肺动脉组织凋亡

肺动脉高压(PH)病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。肺血管重建被认为是低氧肺动脉高压的主要病理变化〔1〕,肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖可能是导致PH形成的重要环节,增加平滑肌细胞凋亡可以逆转PH肺血管重建〔2〕。在bcl-2基因家族中,bcl-2是凋亡抑制基因,bax是凋亡诱导基因,二者比率是影响细胞凋亡的关键。以往体外研究〔2〕发现,低氧可以促进肺动脉平滑肌细胞的增殖,而低浓度CO可以部分抑制低氧对肺动脉平滑肌细胞的作用。为深入探讨其机制,本研究利用全自动缺氧舱复制低氧性PH大鼠模型,分别给予常氧、低氧、低氧与低浓度CO处理,观察肺动脉bcl-2、bax基因的变化,探讨PH发病机制,为其防治提供新的思路。1材料与方法1.1低氧PH大鼠模型制备及处理分组选择健康成年雄性Wistar大鼠36只,体重(200±25)g(购自第三军医大学实验动物中心),随机分为3组,每组12只。正常对照组:放在室温下依常规方法饲养;低...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中华结核和呼吸杂志》1950年50期
中华结核和呼吸杂志

内皮素在低氧肺动脉高压形成中的作用

内皮素在低氧肺动脉高压形成中的作用徐军,侯恕,陈顺存,钟南山,迟学栋,张荪曦摘要在建立急性低氧肺动脉高压模型(猪)的基础上,观察了常氧、低氧肺动脉高压及低氧肺动脉高压并应用钙通道阻滞剂尼群地平期间,血浆内皮素水平的变化。结果表明:在低氧肺动脉高压期间,血浆内皮索水平明显高于常氧期(P<0.002);应用尼群地平后,平均肺动脉压和血浆内皮素含量较低氧肺动脉高压期分别下降1.03kPa(7.73mmHg)及40%(P<0.01),提示内皮素水平的增高可能与低氧肺动脉高压的形成有关,钙通道阻滞剂不仅能减轻低氧引起的肺动脉压增高,还能抑制内皮素的释放。关键词低氧,高血压,肺性,内皮素Theroleofendothelininthedevelopmentofhypoxicpulmonaryhypertension.¥XuJun;HouShu;ChenShuncun.etal.(GuanzhouRespiratoryDiseaseInsti...  (本文共4页) 阅读全文>>

《医学综述》2013年21期
医学综述

细胞外信号调节激酶1/2在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展

肺动脉高压是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床-病理生理综合征,临床表现为右心室后负荷增加、活动耐力下降,严重者可发生心脏衰竭而死亡,是最严重的具有潜在致命性的慢性肺循环疾病[1]。在肺动脉高压中,血管收缩和重构是导致肺循环血管阻力增加的主要原因[2]。目前认为,血管壁细胞增殖和重构导致的肺动脉阻塞是肺动脉高压的一项重要发病机制[3]。肺血管重构的主要特点为中膜平滑肌细胞增生和肥大、外膜成纤维细胞增殖和基质蛋白合成[4]。肺动脉平滑肌细胞增殖是肺动脉高压和肺血管重构的重要组成部分[5]。不同的刺激都能促使肺动脉平滑肌细胞增殖,进而引起肺血管重构和肺动脉高压[6]。虽然肺动脉高压的发病机制目前还不清楚,但是低氧是导致肺动脉高压的原因之一[7]。低氧诱导的肺动脉高压与肺血管收缩及重构关系密切,尤其是肺动脉平滑肌细胞增生[8]。1相关细胞外信号调节激酶1.1丝裂原激活蛋白激酶丝裂原激活蛋白激酶(mit...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中华医学杂志》1950年60期
中华医学杂志

内皮衍生松驰因子在低氧肺动脉高压形成中的意义

内皮衍生松驰因子在低氧肺动脉高压形成中的意义徐军,张继峰,黄海鸳,钟南山,孙仁宇,斯琴血管内皮衍生松驰因子(EDRF)的持续释放可能是维持肺循环低压、低张生理状态的主要因素。慢性阻塞性肺心病肺动脉高压的病人存在着内皮依赖的舒张反应降低。因而推测EDRF在缺氧性肺动脉高压形成中可能具有重要地位,L-精氨酸作为合成EDRF的前体亦可能在防治肺动脉高压中有一定作用。通过建立急性低氧肺动脉高压的大鼠模型及离体灌流肺动脉环,研究EDRF在缺氧性肺动脉高压形成中的意义,并探讨治疗缺氧性肺动脉高压的新途径。一、材料和方法1.离体肺动脉环收缩反应:雄性大鼠23只,体重270~310g,参考Rodman方法[JPharmcoIExpTher1989,248:952]操作。分离右肺动脉段,置盛有KH液(37℃恒温,95%氧气+5%二氧化碳平衡)的浴槽中,经力位移换能器连台式记录仪,用10(-7)mol/L(终浓度,下同)苯肾上腺素(PE)预激两次,...  (本文共2页) 阅读全文>>