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中药复方能逆转腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大

心肌肥大是引起心功能减退的重要因素之一,对心脏的影响主要是后负荷的增加,许多人认为它是心血管疾病的独立危险因素。在心肌肥大发生过程中,循环及心脏局部的神经内分泌因子激活发挥了重要调控作用,已证实体液因素中血管紧张素Ⅱ能促进心肌肥大的形成。目前,对降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)的研究较少,尤其是中药逆转心肌肥大的作用研究。为了探讨中药复方逆转心肌肥大的作用和内皮素、降钙素基因相关肽含量的变化。武装警察部队医学院生理学教研室的佟长青等进行了有关实验。《中国临床康复》2005年第9卷第3期中对此进行了报道。$$    具体实验方法如下:将Wistar大鼠分成高血压组(48只)、正常对照组(32只)。高血压组分为高血压I组(12只...  (本文共1页) 阅读全文>>

《重庆医学》2013年36期
重庆医学

心肌肥大信号转导通路研究进展

心肌肥大是心肌细胞从成熟的“收缩状态”向“胚胎型合成状态”转化的一种现象,是高血压、冠心病、心肌病等多种心血管疾病的一种共同的病理生理变化,是心肌对各种刺激产生的一种适应性反应,其主要病理改变是心肌细胞表型变化,体积增大,心肌细胞蛋白合成增加,心肌细胞内收缩蛋白类型发生改变,同时伴有或不伴间质细胞增殖。心肌肥大是许多重大心血管事件的独立危险因素,如缺血性心脏病、心律失常和心源性猝死。因此,弄清楚心肌肥大的内在机制就显得尤为重要。目前心肌肥大机制尚未完全阐明,主要与一些刺激因素激活细胞信号通路有关。1心肌肥大的刺激因素1.1机械刺激有研究显示机械牵张是心肌肥大最重要的诱发因素,压力和/或容量超负荷均可增加心肌细胞体积及改变胶原蛋白基质成分,在心肌细胞中触发一系列的肥大反应从而引起心肌肥大。压力或容量负荷增加可激活L-型Ca2+通道、Na+通道,导致心肌细胞内外离子浓度发生变化,进一步激活促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)引起心肌肥...  (本文共3页) 阅读全文>>

《辽宁体育科技》2011年03期
辽宁体育科技

运动性心肌肥大钙代谢特征及其机制的研究进展

心脏发育是一个非常复杂的过程,心肌肥大是指心肌细胞横径增大而无心肌细胞分裂,是心肌细胞对工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答。从细胞水平上心肌肥厚可分为三个环节:胞外的肥大刺激信号、胞内信号转导及核内基因转录的活化,最终诱发细胞发生肥大;在分子水平上归结为基因或基因组在时间(发育阶段)和空间(组织特异性)的可控表达问题[1]。揭示细胞内[Ca2+]i升高与细胞核内肥大基因活化耦联途径,探讨运动性心肌肥大向病理性心肌肥大转变的机制,对革新心血管疾病的防治手段具有重要意义。1心肌细胞钙离子的存在方式细胞外存在大量游离Ca2+,而细胞内Ca2+主要以三种方式存在:以耦联方式牢固结合在细胞结构成分或大分子上;以离子形式存在于胞浆中,即细胞内游离钙;与高容量、低亲和力的钙结合蛋白松弛的结合而存在于肌浆网、线粒体等胞内钙库中,肌浆网、线粒体都是细胞内Ca2+浓度调节器,又称钙库,当信号传递时能将钙释放入胞质中,成为游离...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国组织工程研究与临床康复》2010年07期
中国组织工程研究与临床康复

胰岛素样生长因子与运动性心肌肥大

0引言胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)是胰岛素家族的一类多肽,包括IGF1和IGF2。大量研究证实IGF1主要促进组织生长和参与机体代谢活动。肝脏是IGF1合成和分泌的主要场所,随着生物化学和分子生物学技术的发展,人们发现心脏也具有分泌IGF1的能力。在胚胎及出生后大鼠的心脏上均有IGF1mRNA的表达[1]。成年大鼠心肌中也可检测到IGF1的mRNA和蛋白表达[2-3]。目前的研究表明,IGF1对心脏具有重要的生物学效应,对心肌缺血、心肌梗死和心律失常等疾病的发生具有重要影响,对运动性心肌肥大的形态结构和功能代谢的适应性变化起重要作用。1学术背景IGF1是由70个氨基酸组成的单链多肽,与胰岛素原60%同源,与胰岛素有共同的前体,相对分子质量约为75000。IGF1基因核苷酸序列分析显示,含有6个外显子,IGF1的成熟多肽主要由外显子2和3编码,由3’端不同外显子的转录拼接而形成I...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国病理生理杂志》2010年10期
中国病理生理杂志

TIR/BB环拟似物AS-1对心肌肥大的改善作用及其信号调控机制研究

目的:阐明一种可以特异性抑制MyD88-TIR区与IL-1R-TIR区结合的小分子活性化合物AS-1对心肌肥厚的改善作用及其机制。方法:分别以C57BL/6小鼠主动脉弓缩窄(TAC)复制的心肌肥厚在体模型和IL-1β刺激诱导的原代培养心肌细胞肥大为模型,观测AS-1对心肌肥大程度及IL-1R与MyD88相互结合的影响,同时检测AS-1对IL-1R/MyD88下游的关键信号调控分子丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化程度和NF-κB结合活性的改变。结果:在体实验AS-1可减轻TAC诱导的心肌细胞肥大及纤维化程度,减少IL-1...  (本文共1页) 阅读全文>>

《中国临床新医学》2010年09期
中国临床新医学

瘦素与心肌肥大关系的研究进展

心肌细胞肥大是指心肌细胞体积增大、直径增宽,或长度增加和肌节数量增多,心肌过度肥大时可有心肌细胞的增生。关于心肌细胞肥大的原因和机理,自1958年Teale对肥厚性心肌病进行了描述后,人们一直对心肌肥厚的发生机制进行深人的研究,近年研究表明心肌肥厚是一种复杂的多种因素参与调节的动态过程。心肌肥大的机理未完全阐明,目前认为导致心肌肥大的主要原因有(l)各种机械性刺激的直接作用,如长期的压力和容积负荷过度,使心室壁应力增加激活心脏胚胎基因和生长基因(如C一myc和C一un)而使心肌细胞蛋白质的合成上调,导致心肌肥大。(2)化学性刺激,如体液因素可促进心肌细胞的肥大或增殖,常见的有去甲肾上腺素、血管紧张素n、内皮素、雄激素、生长激素、胰岛素类生长因子、白细胞介素6、细胞肥大因子等等。近年来瘦素与心血管疾病的关系引起广泛关注,瘦素除了有抗肥胖、维持能量平衡作用外,瘦素作为一个内源性物质可能在心肌肥大中起到重要的作用,本文将重点介绍瘦素在...  (本文共4页) 阅读全文>>