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大黄苷及苷元可调节脑缺血损伤大鼠自由基代谢

大黄能泻下通便、具有活血逐瘀功效,对缺血性脑损伤具有明显保护作用。《中国临床康复》2004年第8卷第34  (本文共1页) 阅读全文>>

《开封医专学报》1999年04期
开封医专学报

通络丸对脑缺血损伤时内皮素变化的影响

目的:探讨通络丸对脑缺血损伤时内皮素变化的影响。方法:在脑血栓病人和大鼠脑缺血/再灌注模型上观...  (本文共2页) 阅读全文>>

《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》1999年02期
国外医学(生理、病理科学与临床分册)

一氧化氮、一氧化氮合酶与脑缺血损伤

在脑缺血损伤的不同阶段,不同类型的一氧化氮合酶(NOS)通过其催化生成的一氧化氮(NO)发挥不同的功能。在脑缺血早期,eNOS介导短时保...  (本文共3页) 阅读全文>>

《生理科学进展》1987年04期
生理科学进展

MK-801可能保护脑内神经元避免脑缺血损伤

在心脏病发作或中风引起脑缺血时,脑内神经细胞将遭受不可逆的、无法治愈的损伤;但根据英国Merck Sharp and Dohme ...  (本文共1页) 阅读全文>>

《解剖学杂志》1987年03期
解剖学杂志

脑缺血损伤后海马结构内微血管的电镜变化

本文以沙土鼠作为实验对象,先结扎双侧颈动脉,使脑血流暂时阻断,继而解除结扎,恢复血循环,再按不同的存...  (本文共4页) 阅读全文>>

重庆医科大学
重庆医科大学

TOM7沉默后抑制PINK1/Beclin-1通路介导的自噬加重脑缺血损伤

背景:TOM7(translocase outer mitochondrial membrane 7)是蛋白转位酶线粒体外膜(TOM)复合物的组成部分。TOM复合物是细胞存活所必需的,定位于线粒体外膜,是线粒体的门户,几乎所有被转运至线粒体各部位的前体蛋白都必须先通TOM复合物。已有的研究表明TOM7可影响TOM复合物与TOM受体的相互作用,从而干预蛋白插入外膜,但在脑缺血损伤中的作用尚未见报道。研究发现PINK1(PTEN-induced novel kinase,PINK1)介导的自噬在脑缺血中具有保护作用。目的:探讨TOM7是否通过调控PINK1/Beclin-1信号通路调节自噬从而影响SD大鼠脑缺血损伤。方法:(1)运用光化学栓塞法建立大鼠局部缺血性卒中模型(photothrombotic cerebral ischemic model,PT)。于术后1d,3d,5d,7d心脏灌注断头处死并提取脑组织蛋白,应用Weste...  (本文共63页) 本文目录 | 阅读全文>>