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电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护及基于多家族热休克蛋白的机理研究

目的:通过观察电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护效应、家兔血清CK的含量、心肌保护重要中介物质(PKC)、效应物质(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA)及细胞凋亡死亡受体通路蛋白(Fas/FasL)的表达,探讨针灸防病保健理论的分子生物学基础,研究电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤诱导延迟相保护的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、电针预处理组,并设定0h、24h及48h三个时相。采用自拟改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型,以电针内关预处理为被试因素,光镜下观察左心室缺血区组织病理形态学变化;电镜下观察左心室缺血区组织超微结构的变化;采用ELISA法检测血清CK含量;Vestern Blot技术检测心肌组织PKC表达;RT-PCR技术检测心肌组织各家族热休克蛋白基因表达(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA); TUNEL法检测心肌  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>

中南大学
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腺苷A_1受体激动剂预处理延迟相心肌保护作用的蛋白质组学研究

研究目的1.研究腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理是否对新西兰兔心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用;2.用蛋白质组学方法研究CCPA预处理后24h心肌组织蛋白质表达谱的变化。3.用Western印迹法检测其中某些差异蛋白质,寻找可能参与CCPA预处理延迟性心肌保护作用的蛋白质。研究方法实验分三部分:(1)新西兰大白兔随机分为4组:假手术组(Sham组)、I/R组、NS组和CCPA组。NS组用生理盐水预处理大白兔,CCPA组用100μg/kg CCPA预处理,Sham组及I/R组不给任何预处理,24h后阻断冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,Sham组冠状动脉左前降支只套带而不阻断血流,测定心肌梗死面积和血浆心肌酶及肌钙蛋白I浓度,用光学显微镜和电子显微镜观察心肌组织与细胞的结构变化,确定CCPA预处理是否对兔心肌具有延迟性保护作用。(2)用双向凝胶电泳法分离CCPA预处理(CCPA组)和生理盐水预处...  (本文共77页) 本文目录 | 阅读全文>>

中南大学
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异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注兔心肌保护作用的研究

第一章异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注兔心肌损伤的保护作用目的:建立缺血再灌注模型,观察异氟醚预处理延迟相对兔心肌的保护作用。方法:健康新西兰大白兔随机分成4组:1组:假手术组,仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流160分钟;2组:缺血再灌注组,行冠状动脉左前降支阻断40分钟,再灌注120分钟;3组:1.0%异氟醚预处理组,予以1.0%异氟醚+100%氧气持续吸入2小时后停止吸入异氟醚,于24小时后同2组处理;4组:2.0%异氟醚预处理组,予以2.0%异氟醚+100%氧气持续吸入2小时后停止吸入异氟醚,于24小时后同2组处理。2组、3组和4组分别于阻断前(T1)、阻断20分钟(T2)、阻断40分钟(T3)、再灌注60分钟(T4)和再灌注120分钟(T5)五个时点取颈内动脉血测定肌钙蛋白(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)浓度。再灌注结束后观察心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,伊文思蓝...  (本文共126页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国误诊学杂志》2003年12期
中国误诊学杂志

预处理延迟相效应产生机制研究进展

心脏对应激性因素具有极强的适应能力。这种适应是通过改变细胞的表型以增强对损伤的耐受性实现的。对这种表型适应性最...  (本文共5页) 阅读全文>>

《心血管康复医学杂志》2000年05期
心血管康复医学杂志

超速起搏预适应(早期及延迟相)缩小在体兔的心梗范围

目的 :观察超速起搏预适应 (早期及延迟相 )是否缩小在体兔的心梗范围。方法 :将 48只健康家兔分为正常对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应组 (PP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察组缺血再灌注时心肌超微结构的变化...  (本文共5页) 阅读全文>>

《舰船电子工程》2013年03期
舰船电子工程

基于延迟相乘的快速周期累积序列估计方法

针对在低信噪比条件下直接扩频(DS/SS)通信系统中伪随机(PN)序列难以估计的问题,论文提出了一种简单的PN码序列估计方法。在已知PN码周期和码速率的前提下,...  (本文共3页) 阅读全文>>