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成年大鼠海马CA1锥体细胞BK_(Ca)通道特性、调控及其脑缺血后的变化与机制的研究

1.成年大鼠海马CA1锥体细胞BK_(Ca)通道的特性在海马,大电导Ca~(2+)激活K~+通道(BK_(Ca)通道)由动作电位上升相所进入的Ca~(2+)和膜去极化所激活,它介导了动作电位复极化和快后超极化电位(fAHP)的产生,且在调节静息状态时神经元兴奋性中也具有重要作用。近年来,有关海马神经元BK_(Ca)通道的研究主要是用膜片钳技术在培养的或新生的神经元上进行的。然而,大部分有关海马神经元BK_(Ca)通道在动作电位复极化和fAHP中的作用的研究则主要是在成年脑片或在体上进行的。到目前为止,对成年海马神经元BK_(Ca)通道的特性还知之甚少,因此本实验应用膜片钳内面向外式研究了成年大鼠海马CA1锥体细胞BK_(Ca)通道的特性。当[Ca~(2+)]_i=0.01μM时开始观察到BK_(Ca)通道的活动,使BK_(Ca)通道激活一半(P_o=0.5)的[Ca~(2+)]_i浓度为2μM。当膜片两侧K~+相等时(140mM  (本文共96页) 本文目录 | 阅读全文>>

第一军医大学
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大鼠海马CA1锥体细胞K_ATP通道的特性及在缺血所致神经元损伤中的作用

K_(ATP)通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用。神经元上的K_(ATP)通道在正常生理情况下是否活动尚不确定,但在缺血缺氧等代谢障碍时K_(ATP)通道由于胞内ATP浓度的下降激活,参与了受损细胞的膜兴奋性和电活动的变化从而起到一定的保护作用。迄今为止对海马K_(ATP)通道的单通道研究很少,对其特性的研究结果也并不一致,而且均是在培养的神经元上进行的,对成年动物海马CA1区锥体神经元K_(ATP)通道的单通道特性尚未见报道。海马CA1锥体细胞在短暂全脑缺血后发生迟发性神经元死亡,其机制尚不清楚,有研究认为缺血后海马CA1神经元兴奋性的持续降低可能是触发神经元迟发性死亡的一个重要因素,其机制可能与钾通道活动的增强有关;又有研究表明长时间暴露于含K_(ATP)通道激动剂的溶液中能诱导培养神经元的凋亡;提示缺血导致的迟发性神经元死亡可能与K_(ATP)通道活动的改变有关。因此本实验用膜片钳技术的内面向外式记录方法对成...  (本文共78页) 本文目录 | 阅读全文>>

山西医科大学
山西医科大学

成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯离子单通道特性及脑缺血后通道活动持续性增强

第一部分:成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯离子单通道特性Cl~-是生物体内含量最多的阴离子,氯通道参与了跨细胞膜和细胞器膜Cl~-的转运。氯通道种类众多,分布广泛,参与了细胞多项生理功能的调控,如调节细胞兴奋性、跨上皮细胞膜物质转运、细胞容积和细胞内pH调控等。目前有三类已知基因并克隆表达的氯离子通道:ClC氯通道(ClC-1~ClC-7,ClC-K1和ClC-K2)、配体门控氯通道(GABA和甘氨酸受体)和囊性纤维变性调节因子氯通道(CFTR)。外向整流氯离了通道(outwardly rectifying chloride channels,ORCC)是一类中电导氯通道,分子结构目前仍然不清楚,但是其广泛分布于上皮细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、心肌细胞等多种组织细胞。在神经系统,Strupp等人发现在人和大鼠的神经轴突有外向整流特性的氯通道,Lascola发现新生大鼠皮层胶质细胞存在ORCC。近来研究发现:...  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>

广州中医药大学
广州中医药大学

电针治疗血管性痴呆的实验研究

目的:研究电针治疗血管性痴呆(VD)的疗效机制。方法:以四血管阻断(4-Vessel occlusion,4-VO)法建立全脑缺血再灌注大鼠模型,电针临床治疗脑病常用有效穴位“百会”和“大椎”,同时设立假手术组、电针组、尼莫通组和模型组,应用神经行为学、神经生物学、组织形态学、细胞形态计量学、原位末端标记法(Tunel法)等方法,从神经科学的细胞分子水平观察VD的发病机制及电针对脑缺血性学习记忆障碍的防治作用。结果:电针能改善VD模型大鼠学习记忆能力,显著缩短了逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限,与假手术组无显著差异;电针能提高SOD、GSH-Px活力,减少MDA含量;抑制NOS活性,减少NO的过量生成;全脑反复缺血再灌注损伤过程中,海马应激产生HO较皮质明显,并激活产生了CO,而电针能够调节模型大鼠海马增加的HO活性及CO含量水平;但电针对cGMP和cAMP含量的调节作用不明显;电针能抑制神经元的损伤,防...  (本文共102页) 本文目录 | 阅读全文>>

昆明医学院
昆明医学院

全脑缺血再灌注对海马抑制性突触功能的影响及机制

γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric Acid,GABA)是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。GABA能的抑制作用在控制正常的神经回路功能和神经元的内在放电特性,以及调控谷氨酸能突触的活动中起重要作用。GABA能系统的异常可导致神经元的高兴奋性,从而导致再灌注损伤。海马CA1区对缺血敏感,但是,缺血-再灌注如何影响海马CA1区的抑制性突触功能,目前还不清楚。本文围绕海马与缺血-再灌注,应用电生理和免疫组织化学技术手段探讨了缺血-再灌注对海马抑制性突触功能的影响,并对其作用机制进行了研究。第一部分全脑缺血-再灌注对海马CA1区抑制性突触功能的影响目的观察全脑缺血-再灌注对海马CA1区抑制性突触功能的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重200-250g,随机分为5组:(1)假手术组(sham);(2)缺血再灌注12小时组(is12h);(3)缺血再灌注24小时组(is24h);(4)缺血再灌注3天组(is3d)和(5)缺血再灌注7...  (本文共95页) 本文目录 | 阅读全文>>

《实用眼科杂志》1992年04期
实用眼科杂志

锥体细胞功能不全综合征

锥体细胞功能不全(eone dysfunetion)是以畏光、眼球展颇、视力低下、全色盲及明视ERG损害为临床特征的综合征.本病在临床上并非罕见。国内从1982年开始,已报告23例。现将作者所见6例报告如下.本病的特有症状是在明室或在室外呈现明显的畏光,在暗室中能睁眼,并有较好的视力。病人在清展和傍晚,或在暗淡的照明下,视力较白天好.视力一般在0.1以下。多有屈光不正,矫正不应.本组病例6仅有30Cm指数。同时,有明显的摆动性眼球展顺或徽小展倾。部分患者的眼球展旅可在年长时减轻,甚至完全好转。患者多为全色盲.本组6例中有4例仅能辨认色盲示教图,2例不能辨认示教图。 眼底完全正常,或仅有黄斑部的改变。有时出现视网膜色泽改变及中心凹反光缺乏,...  (本文共2页) 阅读全文>>

《神经解剖学杂志》2007年04期
神经解剖学杂志

大脑皮层锥体细胞的有丝分裂

我于1957年在前苏联莫斯科第一医学院作副博士论文时,就观察到成年高等脊椎动物的大脑皮层在部分损伤的情况下,在未损伤部位的皮层内出现神经细胞有丝分裂的现象。我的第一篇研究论文《大脑皮质神经细胞有丝分裂》发表在中国《解剖学报》1958年第3卷第2期。随后,我还相继研究了神经细胞分裂的条件、神经细胞分裂和细胞化学变化的关系等,曾在《解剖学报》、前苏联《解剖组织、胚胎学杂志》...  (本文共1页) 阅读全文>>