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大鼠海马CA1锥体细胞K_ATP通道的特性及在缺血所致神经元损伤中的作用

K_(ATP)通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用。神经元上的K_(ATP)通道在正常生理情况下是否活动尚不确定,但在缺血缺氧等代谢障碍时K_(ATP)通道由于胞内ATP浓度的下降激活,参与了受损细胞的膜兴奋性和电活动的变化从而起到一定的保护作用。迄今为止对海马K_(ATP)通道的单通道研究很少,对其特性的研究结果也并不一致,而且均是在培养的神经元上进行的,对成年动物海马CA1区锥体神经元K_(ATP)通道的单通道特性尚未见报道。海马CA1锥体细胞在短暂全脑缺血后发生迟发性神经元死亡,其机制尚不清楚,有研究认为缺血后海马CA1神经元兴奋性的持续降低可能是触发神经元迟发性死亡的一个重要因素,其机制可能与钾通道活动的增强有关;又有研究表明长时间暴露于含K_(ATP)通道激动剂的溶液中能诱导培养神经元的凋亡;提示缺血导致的迟发性神经元死亡可能与K_(ATP)通道活动的改变有关。因此本实验用膜片钳技术的内面向外式记录方法对成  (本文共78页) 本文目录 | 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

藜芦碱引起海马CA1锥体神经元癫痫活动的电生理机制

癫痫的发病机理一直是神经科学领域关注的焦点之一,目前其细胞学机制尚不十分清楚。对应于癫痫脑电的特征性标志“棘波(spike)”,相应的细胞内记录则表现为“阵发性去极化漂移(paroxymal depolarizing shift,PDS)”现象。PDS为持续数十至数百毫秒以上的巨大缓慢去极化电位。间歇期脑电的痫性发放都伴有PDS,因而认为其代表了神经元的痫性活动,是神经元痫性发作的主要标志。本课题利用小剂量神经毒素藜芦碱诱发大鼠海马CA1锥体神经元产生PDS样癫痫活动,以模拟人类颞叶癫痫的电生理发作过程,并对相关的细胞电生理机制进行研究。该研究主要利用红外线可视脑片膜片钳全细胞记录,通过胞体和突触前刺激,结合使用不同离子通道阻断剂及相关的电生理分析技术,观察了小剂量藜芦碱致痫的电生理特点,持续性钠电流(I_(NaP))和超极化激活离子流(Ih)在致痫过程中的作用,藜芦碱背景下大鼠海马CA1锥体神经元兴奋性的动态变化及其对微小胞体...  (本文共93页) 本文目录 | 阅读全文>>

大连医科大学
大连医科大学

海马CA1区NSF与空间学习记忆障碍关系的实验研究

背景和目的帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)与癫痫(Epilepsy)临床表现不同,但均属于神经系统变性性疾病,神经元变性、脱失为其显著的神经病理学特征。发病机制均涉及脑内神经递质、神经肽释放异常。已有报道PD患者伴有认知障碍,主要表现为早期的视觉空间障碍及短时记忆受损等,严重时常合并痴呆。颞叶癫痫在成人癫痫中预后最差,其60~70%发展成难治性癫痫,病人长期甚至终身服药也不能控制其反复出现的癫痫发作,颞叶癫痫并发认知功能障碍比其它类型癫痫高4~12倍,多为痴呆或精神分裂症样特征。中科院上海生化所与我们合作研究在红藻氨酸(Kainic acid,KA)处理后3周出现癫痫反复发作(Spontaneous recurrent seizure,SRS)的Sprague-Dawley(SD)大鼠的海马结构中克隆出癫痫相关基因(Epilepsy related gene,ERG1)基因(GenBank序号AF1420...  (本文共138页) 本文目录 | 阅读全文>>

《临床麻醉学杂志》2006年01期
临床麻醉学杂志

丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

丙泊酚具有诱导迅速,苏醒迅速而完全,持续输注后无蓄积等优点,目前广泛应用于麻醉诱导和维持,局部麻醉的镇静以及ICU镇静。但一些患者在苏醒后表现出遗忘等记忆功能障碍,其中的原因仍不清楚[1]。海马是中枢神经系统记忆功能的重要结构,长时程增强(longtermpotentiation,LTP)是目前较为公认的中枢神经系统内信息储存的机制[2]。本实验拟采用细胞外记录技术,观察不同浓度丙泊酚对于离体海马脑片CA1区LTP的影响。材料与方法实验动物、主要药品及试剂SD大鼠雌雄不拘,30~40d,体重90~110g。人工脑脊液(aCSF)的成分含量如下(单位均为mmol/L):NaCl124.0,KCl3.6,NaHCO326.0,NaH2PO41.25,MgSO42.2,CaCl22.2,Glucose10。所用试剂均为分析纯。海马脑片制备将大鼠断头取脑,立即分离海马,在4℃下用ZQP86型振动切片机(上海海天电子仪器有限公司)沿其长轴...  (本文共3页) 阅读全文>>

《山东医药》2012年40期
山东医药

舒芬太尼预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区形态学和脑组织总钙的影响

舒芬太尼是芬太尼N-4位取代的衍生物,是一种新型特异性μ阿片受体激动剂[1],本实验通过观察舒芬太尼预先给药后光镜和电镜下海马CA1区形态学以及脑组织总钙含量的变化,观察舒芬太尼预先给药对脑的影响。1材料与方法1.1动物及分组雄性SD大鼠70只,体质量280~320 g(宁夏医科大学动物实验中心提供),随机分为5组,每组14只:假手术组(S组)既不烧灼双侧椎动脉,也不夹闭双侧颈总动脉;缺血再灌注组(I/R组):烧灼双侧椎动脉,缺血前模拟Schultz等[2]预处理的方式泵入生理盐水,即持续输注5 min,暂停5 min,重复3次(容积1 mL/5 min,预先给药过程30min),然后夹闭双侧颈总动脉15 min,再灌注24 h;舒芬太尼不同剂量预先给药组(L组、M组、H组):烧灼双侧椎动脉,缺血前以I/R组同样的方式分别泵入舒芬太尼0.5、1.5和4.5μg/kg,然后夹闭双侧颈总动脉15 min,再灌注24 h。所有大鼠术前...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国康复》2006年05期
中国康复

巴曲酶对缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经元的保护作用

脑卒中的治疗主要包括急性期常规药物治疗及康复治疗,其中超早期溶栓治疗是治疗缺血性脑卒中最有效的方法,但溶栓治疗受时间、技术、设备的影响,并存在潜在的出血可能性,使其应用受到限制,因而探讨巴曲酶的脑保护作用及其机制为脑梗死前使用巴曲酶提供实验依据显得尤为重要。1材料与方法1.1材料①实验动物:成年雄性蒙古沙土鼠63只,体重60-70g。②仪器和药品:日本产olympus显微照相仪,电子显微镜(JEM-1010);东菱迪芙巴曲酶、eNOS、VEGF、Akt抗体(Santa Cruz);Bcl-2抗体;SP试剂盒(Santa Cruz)。1.2方法①分组:63只沙士鼠分为巴曲酶组45只,对照组及假手术组各9只。②模型制备:巴曲酶组45只鼠按5个时间点(0、0.5、1、3和6 h)各9只,于缺血再灌注前各个时间点分别腹腔注射巴曲酶8 BU/kg[1],注射总量皆为2 ml/kg,然后应用2%戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉,行颈部正中切...  (本文共3页) 阅读全文>>