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脊髓损伤后骨质疏松发病机制及Bcl-2对成骨细胞凋亡影响的实验研究

研究背景:骨质疏松(Osteoporosis,OP)是脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)后重要的并发症之一,它所引起的损伤节段以下迅速的骨量丢失以及骨组织生物力学强度的下降导致SCI患者病理性骨折发生率较高,文献报道达20%左右,这给患者康复带来诸多不便。目前对于SCI后骨质疏松临床方面的报道较多,但对于动物实验方面的研究甚少。动物模型建立对于病理机制认识和疾病防治有重要价值。第一部分实验目的:对SCI后大鼠骨转换状态、骨密度变化、骨组织生物力学特点进行分析,评估大鼠作为SCI后骨质疏松动物模型的可行性;对SCI后骨质疏松的病理机制进行相关研究。方法:切断SD大鼠胸髓建立SCI动物模型;在SCI后不同时间段对血尿尘化、骨密度、股骨颈生物力学进行测定;对局部骨组织的超微结构变化进行观察;应用免疫组织化学结合计算机图象分析对局部松质骨内细胞因子TNF-α、BMP、IL-6的表达改变进行分析。结果:SCI大鼠伤后  (本文共106页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国骨质疏松杂志》2017年12期
中国骨质疏松杂志

凋亡在糖皮质激素性骨质疏松症中的研究进展

糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是临床最常用的药物之一,由于具有良好的抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制作用,广泛用于风湿性疾病、呼吸系统疾病、皮肤病及肾脏病等疾病的治疗[1]。然而长期应用GC会导致许多并发症,包括骨质疏松症、骨坏死、代谢综合症、心血管疾病、感染、白内障等[2],其中所导致的骨质疏松症,称之为糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced Osteoporosis,GIOP)[3],是GC最严重的并发症之一。GIOP是20~45岁人群骨质疏松症最常见的原因。GC治疗数星期后即开始出现骨量丢失,在最初的3个月内骨量丢失速度最快,之后为持续的骨量丢失,1年后骨量丢失速度减慢。在国外一项大样本的人群调查中发现平均0.75%的人长期口服GC治疗[4],超过40%的使用GC的人群发生了骨量丢失[5]。GIOP的发生与激素的剂量密切相关,大剂量和长时间的激素治疗更容易出现骨质疏松和骨折。但是...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国康复医学杂志》2002年04期
中国康复医学杂志

脊髓损伤后骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症 (osteoporosis)是一种因骨量降低、骨组织显微结构发生变化 ,导致骨强度下降、骨折危险性增加的疾病。大部分脊髓损伤患者均有不同程度骨质疏松或骨量减少 (os teopenia)。脊髓损伤后骨质疏松症属于废用性骨质疏松症的一种。从 40年代开始 ,国内外的大量文献对其进行了报道 ,本文就其发病机制、发生部位、发展规律、诊断及康复治疗措施等综述如下。1 发病机制  近几十年来 ,对脊髓损伤后骨质疏松症进行了大量的基础和临床实验研究 ,对其发病机制有了一定了解 ,但尚不完全清楚。Garland等[1] 报道脊髓损伤患者股骨骨量丢失发生在伤后 4— 16个月内 ,12— 16个月后达到一个相对稳定状态 ,提示脊髓损伤后骨质疏松症的发生与伤后制动和瘫痪后废用有一定关系 ;Chantraine[2 ] 认为其发生与神经损伤后植物神经改变 (autonomicalteration)有关 ,而且脊髓损伤后骨质疏松症不像一般...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中华物理医学与康复杂志》2003年09期
中华物理医学与康复杂志

脊髓损伤对大鼠股骨骨密度与生物力学特性的影响

骨质疏松是脊髓损伤 (spinalcordinjuries ,SCI)后并发症之一 ,所引起的继发病理性骨折常常给患者康复带来诸多不便[1] 。骨质疏松的特点是骨量减少和骨组织显微结构改变 ,从而引起骨骼脆性及骨折危险性增加。骨密度 (bonemineraldensity ,BMD)和骨生物力学特性的测定是全面评价骨强度的指标。我们通过完全切断大鼠胸髓造成SCI动物模型 ,观察大鼠在SCI后不同时间段其股骨不同部位生物力学参数及BMD的变化 ,探讨SCI对BMD及骨生物力学特性的影响。材料与方法一、动物分组及处理4 0只体重为 (2 0 5± 15 )g的 3月龄雌性SD大鼠随机均分为SCI组与对照组 (CON组 )。每组根据取材时间不同 (分别为术后 3,6周 )分为 2个亚组 ,每个亚组均有 10只大鼠。所有动物用 84 6合剂 (解放军农牧大学生产 )麻醉后行T10 椎板切除 ,SCI组用锐刀横切脊髓 ,CON组则仅进行椎...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国康复医学杂志》2007年02期
中国康复医学杂志

治疗性站立及行走对脊髓损伤患者骨密度的影响

骨质疏松(osteoporosis)是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后常见的并发症之一,它引起损伤节段以下肢体骨量迅速减少,使患者下肢骨折的危险性增加,严重影响患者的生存质量。骨密度被誉为是诊断骨质疏松的“金指标”,反映骨量变化[1],本研究旨在探讨治疗性站立及行走对脊髓损伤患者骨密度的影响。1资料与方法1.1临床资料2003年12月—2005年12月在我科治疗的40例脊髓损伤患者,入选标准:①损伤节段在T3—12;②年龄20—55岁;③病程3—12个月。排除标准:①骨代谢疾病;②髋关节异位骨化;③严重并发症不能坚持治疗者。入选的40例患者中,有18例因各种原因在观察期内未进行治疗性站立及行走为对照组,另外22例为治疗组。两组患者诊断符合脊髓损伤神经学分类国际标准(2000年修订)[2],一般情况见表1。1.2分组及治疗方法以上两组患者均给予钙尔奇D0.6,每日2次口服,骨化三醇0.5μg,每日1次口服...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国组织工程研究与临床康复》2009年33期
中国组织工程研究与临床康复

比较脊髓损伤及制动后大鼠骨密度与生物力学变化的差异

0引言脊髓损伤及制动均可导致骨质疏松的发生。骨质疏松的特点是骨量减少和骨组织显微结构的改变,从而引起骨骼脆性及骨折危险性增加。以前认为脊髓损伤后及单纯制动后骨质疏松均是失用性骨质疏松,并没有对两者的区别进行研究。失用性骨质疏松是继发性骨质疏松症的一种,临床上常因神经、肌肉及骨骼系统的创伤和手术等因素造成制动所致,也就是说脊髓损伤及单纯制动均可以引起继发性骨质疏松。以前认为脊髓损伤后肢体自主活动的丧失是发生骨质疏松的重要原因,但现在研究逐渐认识到脊髓损伤后骨质疏松并非单纯的制动后失用性骨质疏松。骨的骨密度仅反映骨量的变化,不能反映骨的结构和生物力学性能等骨质量特征。最大载荷是实验中引起骨折时的最大力量,结构刚度表示对抗变形的能力,测定骨生物力学指标可较好地反映骨的材料和力学性能,同时测定骨密度及生物力学指标叫较全面评价骨的特性。实验通过完全切断大鼠胸髓造成脊髓损伤动物模型,制动大鼠建立失用性骨质疏松模型,观察大鼠在不同时间段其L4...  (本文共4页) 阅读全文>>