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游泳训练及其力竭对大鼠骨骼肌肌浆网Ca~(2+)转运的影响和机理探讨

骨骼肌收缩和舒张依赖于粗丝和细丝之间的滑行,骨骼肌收缩装置从生物活性乃至分子调控的正常是维持滑行的基础。肌浆网(SR)Ca~(2+)摄取和释放(转运)是肌肉活动中的关键事件,现认为其功能衰竭可能是疲劳发生机理之一。现有的运动对SR Ca~(2+)转运活性影响的动物实验研究所采用的运动方式多种多样,结果也存在差异。如有的是在体外电刺激肌肉(肌纤维)或是一次性运动的实验结果;还有的研究虽然采用的是耐力训练动物模型,但训练量在训练过程中没有改变。不像竞技运动员,一般都是逐渐增加运动训练强度和/或时间,使其机能状态不断在新的水平达到平衡,结果训练效果增强,竞技能力也提高。那么,在这种训练模式下,SR Ca~(2+)转运活性将会有什么改变?有无营养物质对其改变具有调节作用?现有的研究涉及不多。另外,现有的研究很少将生物化学和分子生物学的方法结合起来,从亚细胞和分子水平探讨运动对SR Ca~(2+)转运活性的影响。还有,既然SR Ca~(2  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国运动医学杂志》2005年06期
中国运动医学杂志

过度游泳训练及力竭降低大鼠骨骼肌肌浆网Ca~(2+)相对释放能力

骨骼肌收缩是产生运动动力的基础,肌浆网(SarcoplasmicReticulum,SR)Ca2+释放和摄取是骨骼肌收缩和舒张活动中的关键事件,其功能失衡可能是运动性骨骼肌疲劳发生的原因之一[1,2]。在有关训练和/或力竭对骨骼肌SRCa2+转运活性影响的研究中,肌肉运动方式多样,因而结果也存在差异[3-6]。在实际训练中,运动员会逐渐增加训练强度和/或时间,有时还可能间或进行一次超长时间的训练或竭尽全力的比赛。那么,在这些训练和/或比赛模式下,SRCa2+转运功能有何改变,其可能的机理是什么?本研究检测了6周递增时间游泳训练及其力竭后大鼠骨骼肌SRCa2+转运能力的变化,并分析其可能的发生机理。1材料与方法1.1动物分组、训练及其力竭游泳方案体重140~160g雄性成年Wistar大鼠购自北京医科大学实验动物中心,在清洁级动物房中饲养2周半后随机分为安静组和训练组,自由进水和进食,室温25±2℃,光照时间12小时/天。在由水泵...  (本文共8页) 阅读全文>>

《第四军医大学学报》2007年13期
第四军医大学学报

肺纤维化大鼠肺微血管内皮细胞[Ca~(2+)]i变化及其机制探讨

0引言近年来对肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)发病机制的研究主要集中于多种细胞及细胞因子的相互作用等方面[1].但有关肺微血管内皮细胞(pulmona-ry microvascular endothelial cells,PMVECs)在PF中作用的研究报道甚少.中电导钙激活钾通道(inter-mediate conductance Ca2+-activated potassium channel,IKca)对PMVECs膜电位的稳定和细胞内[Ca2+]i的调节具有重要作用[2].博莱霉素(bleomycin,BLM)对组织的损伤具有持续性[3].我们采用BLM建立大鼠PF模型,利用细胞培养,激光共聚焦技术检测PF时PMVECs内[Ca2+]i的变化,同时检测原代培养PM-VECs的中电导钙激活钾通道蛋白质1(intermediateconductance Ca2+-activated potassium ...  (本文共3页) 阅读全文>>

《心脏杂志》2002年02期
心脏杂志

氧化苯胂对大鼠心室肌细胞L型Ca~(2+)电流的影响

L型 Ca2 +通道不仅参与心室肌电活动 ,而且在兴奋—耦联过程中起着关键作用 ,经由 L型 Ca2 + 通道进入细胞的 Ca2 + 直接决定着肌浆网释放的 Ca2 +量 ;因而 ,L型 Ca2 + 通道电流的大小决定心室肌收缩力的强弱[1] 。在 L型 Ca2 + 通道功能的调控中 ,β-肾上腺素能受体经由腺苷酸环化酶 - c AMP- PKA信号传导途径 ,通过使通道蛋白上的丝 /苏氨酸残基磷酸化 ,对通道活动进行调节[2 ] 。近年来 ,研究发现 ,酪氨酸磷酸酶可以通过影响腺苷酸环化酶 - c AMP- PKA信号传导途径 ,对 L 型 Ca2 +通道调节中发挥作用[3 ] 。一般认为氧化苯胂 (PAO)是一种膜可通透的酪氨酸磷酸酶抑制剂 ,即其作用与抑制酪氨酸磷酸酶有关 [4 ] ,但 PAO又是一种巯基 (- SH)氧化剂。PAO是否对心室肌细胞 ICa,L有影响 ,如有影响是通过抑制酪氨酸磷酸酶还是与巯基氧化有关 ,...  (本文共4页) 阅读全文>>

《南方医科大学学报》2009年08期
南方医科大学学报

β_3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度的调控及其转导途径

在心肌缺血和心力衰竭等病理条件下,心肌细胞存在兴奋-收缩耦联功能障碍,其最主要的表现之一就是Ca2+在肌浆网Ca2+池和胞浆之间、胞浆和胞膜外之间的运转障碍,也是Ca2+导致心功能障碍和心律失常的共同途径[1]。β3-肾上腺素能受体(β3-AR)作为一种新发现的β-AR亚型,在心力衰竭时上调,同时β3-AR兴奋时负性肌力作用增强[2],在衰竭心肌的心律失常发生机制也发挥一定的作用[3]。观察心力衰竭时β3-AR对心肌细胞胞浆内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,将有助于了解β3-AR在慢性心力衰竭中的作用。1材料和方法1.1实验动物雄性健康Wistar大鼠12只,体质量150~200g,由中山大学实验动物中心提供。1.2实验仪器及试剂Langendorff灌流装置(自制),超级恒温器(上海实验仪器厂),激光共聚焦显微镜(Olympus,日本)。Ⅰ型胶原酶、BRL37344(β3-AR选择性激动剂)、PTX(Gi抑制剂)、L...  (本文共4页) 阅读全文>>

《河南大学学报(医学科学版)》2002年01期
河南大学学报(医学科学版)

Ca~(2+)在大鼠应激性胃粘膜损伤中作用的研究

一些危重疾病如大面积烧伤、颅脑损伤、大手术、休克等引起的应激状态 ,常引起急性胃粘膜损伤 ,其确切机制尚未完全阐明 ,一般认为应激时胃粘膜损伤是由肾上腺糖皮质激素及组织胺、5 -羟色胺所致[1] 。Ca2 +在许多生理机能中具有很重要作用 ,应激时胃粘膜损伤是否有Ca2 +参与 ,未见报道。本工作观察了束缚加冷冻应激后 ,大鼠胃粘膜Ca2 +含量的变化及其与胃粘膜损伤程度的关系 ,初步分析Ca2 +在急性胃粘膜损伤中的作用机制。1 材料与方法1.1 药品和仪器CaCl2 (分析纯 )、异博定、原子吸收分光光度计(AAA - 6 5 0 1,日本 )。1.2 动物分组实验用体重 180g~ 2 5 0g的健康SD大鼠 ,随机分为对照组、应激组、0 .9%NaCl +应激组、CaCl2 +应激组和 10mg/kg异博定 +应激组 ,实验前禁食 2 4h ,自由饮水。1.3 实验方法1.3.1 应激组 实验时在乙醚轻麻下 ,大鼠束缚于...  (本文共2页) 阅读全文>>