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游泳训练及其力竭对大鼠骨骼肌肌浆网Ca~(2+)转运的影响和机理探讨

骨骼肌收缩和舒张依赖于粗丝和细丝之间的滑行,骨骼肌收缩装置从生物活性乃至分子调控的正常是维持滑行的基础。肌浆网(SR)Ca~(2+)摄取和释放(转运)是肌肉活动中的关键事件,现认为其功能衰竭可能是疲劳发生机理之一。现有的运动对SR Ca~(2+)转运活性影响的动物实验研究所采用的运动方式多种多样,结果也存在差异。如有的是在体外电刺激肌肉(肌纤维)或是一次性运动的实验结果;还有的研究虽然采用的是耐力训练动物模型,但训练量在训练过程中没有改变。不像竞技运动员,一般都是逐渐增加运动训练强度和/或时间,使其机能状态不断在新的水平达到平衡,结果训练效果增强,竞技能力也提高。那么,在这种训练模式下,SR Ca~(2+)转运活性将会有什么改变?有无营养物质对其改变具有调节作用?现有的研究涉及不多。另外,现有的研究很少将生物化学和分子生物学的方法结合起来,从亚细胞和分子水平探讨运动对SR Ca~(2+)转运活性的影响。还有,既然SR Ca~(2  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国运动医学杂志》2005年06期
中国运动医学杂志

过度游泳训练及力竭降低大鼠骨骼肌肌浆网Ca~(2+)相对释放能力

骨骼肌收缩是产生运动动力的基础,肌浆网(SarcoplasmicReticulum,SR)Ca2+释放和摄取是骨骼肌收缩和舒张活动中的关键事件,其功能失衡可能是运动性骨骼肌疲劳发生的原因之一[1,2]。在有关训练和/或力竭对骨骼肌SRCa2+转运活性影响的研究中,肌肉运动方式多样,因而结果也存在差异[3-6]。在实际训练中,运动员会逐渐增加训练强度和/或时间,有时还可能间或进行一次超长时间的训练或竭尽全力的比赛。那么,在这些训练和/或比赛模式下,SRCa2+转运功能有何改变,其可能的机理是什么?本研究检测了6周递增时间游泳训练及其力竭后大鼠骨骼肌SRCa2+转运能力的变化,并分析其可能的发生机理。1材料与方法1.1动物分组、训练及其力竭游泳方案体重140~160g雄性成年Wistar大鼠购自北京医科大学实验动物中心,在清洁级动物房中饲养2周半后随机分为安静组和训练组,自由进水和进食,室温25±2℃,光照时间12小时/天。在由水泵...  (本文共8页) 阅读全文>>

《第四军医大学学报》2007年13期
第四军医大学学报

肺纤维化大鼠肺微血管内皮细胞[Ca~(2+)]i变化及其机制探讨

0引言近年来对肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)发病机制的研究主要集中于多种细胞及细胞因子的相互作用等方面[1].但有关肺微血管内皮细胞(pulmona-ry microvascular endothelial cells,PMVECs)在PF中作用的研究报道甚少.中电导钙激活钾通道(inter-mediate conductance Ca2+-activated potassium channel,IKca)对PMVECs膜电位的稳定和细胞内[Ca2+]i的调节具有重要作用[2].博莱霉素(bleomycin,BLM)对组织的损伤具有持续性[3].我们采用BLM建立大鼠PF模型,利用细胞培养,激光共聚焦技术检测PF时PMVECs内[Ca2+]i的变化,同时检测原代培养PM-VECs的中电导钙激活钾通道蛋白质1(intermediateconductance Ca2+-activated potassium ...  (本文共3页) 阅读全文>>

《药物不良反应杂志》2014年03期
药物不良反应杂志

肌浆网Ca~(2+)-ATP酶在柔红霉素致大鼠心肌损伤中的作用

蒽环类药物对恶性血液病和实体肿瘤有良好的疗效,化疗方案中蒽环类药物的剂量较大,不良反应较明显,其心脏毒性导致的病死率达48%,使该药在临床的应用受到限制[1_3]。柔红霉素(daunorubicin,DNR)为第1代蒽环类抗生素,是急性白血病化疗方案中的基本药物。蒽环类药物可增加心肌细胞肌浆网Ca2+释放通道的开放率,抑制Na+-Ca2+交换,激活心肌细胞L型Ca2+通道,导致心肌细胞钙超载,继而引起线粒体韩超载,影响能量代谢[‘5]。肌浆网Ca2-ATP醇(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)的主要功能是摄取胞质中的Ca2+,在心肌Ca2+调控中起重要作用。为探讨DNR致心肌损伤的作用机制,我们应用DNR复制心肌损伤大鼠模型,观察了模型大鼠心脏电活动、心肌SERCA2a蛋白表达和组织病理学的变化。 1材料与方法 1.1实验动物 健康清洁级SD雄性大鼠40只,鼠龄3~4个月,体重...  (本文共4页) 阅读全文>>

《心脏杂志》2002年02期
心脏杂志

氧化苯胂对大鼠心室肌细胞L型Ca~(2+)电流的影响

L型 Ca2 +通道不仅参与心室肌电活动 ,而且在兴奋—耦联过程中起着关键作用 ,经由 L型 Ca2 + 通道进入细胞的 Ca2 + 直接决定着肌浆网释放的 Ca2 +量 ;因而 ,L型 Ca2 + 通道电流的大小决定心室肌收缩力的强弱[1] 。在 L型 Ca2 + 通道功能的调控中 ,β-肾上腺素能受体经由腺苷酸环化酶 - c AMP- PKA信号传导途径 ,通过使通道蛋白上的丝 /苏氨酸残基磷酸化 ,对通道活动进行调节[2 ] 。近年来 ,研究发现 ,酪氨酸磷酸酶可以通过影响腺苷酸环化酶 - c AMP- PKA信号传导途径 ,对 L 型 Ca2 +通道调节中发挥作用[3 ] 。一般认为氧化苯胂 (PAO)是一种膜可通透的酪氨酸磷酸酶抑制剂 ,即其作用与抑制酪氨酸磷酸酶有关 [4 ] ,但 PAO又是一种巯基 (- SH)氧化剂。PAO是否对心室肌细胞 ICa,L有影响 ,如有影响是通过抑制酪氨酸磷酸酶还是与巯基氧化有关 ,...  (本文共4页) 阅读全文>>

《南方医科大学学报》2009年08期
南方医科大学学报

β_3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度的调控及其转导途径

在心肌缺血和心力衰竭等病理条件下,心肌细胞存在兴奋-收缩耦联功能障碍,其最主要的表现之一就是Ca2+在肌浆网Ca2+池和胞浆之间、胞浆和胞膜外之间的运转障碍,也是Ca2+导致心功能障碍和心律失常的共同途径[1]。β3-肾上腺素能受体(β3-AR)作为一种新发现的β-AR亚型,在心力衰竭时上调,同时β3-AR兴奋时负性肌力作用增强[2],在衰竭心肌的心律失常发生机制也发挥一定的作用[3]。观察心力衰竭时β3-AR对心肌细胞胞浆内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,将有助于了解β3-AR在慢性心力衰竭中的作用。1材料和方法1.1实验动物雄性健康Wistar大鼠12只,体质量150~200g,由中山大学实验动物中心提供。1.2实验仪器及试剂Langendorff灌流装置(自制),超级恒温器(上海实验仪器厂),激光共聚焦显微镜(Olympus,日本)。Ⅰ型胶原酶、BRL37344(β3-AR选择性激动剂)、PTX(Gi抑制剂)、L...  (本文共4页) 阅读全文>>