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粘附分子在冠心病患者血清中的表达及AT_1受体拮抗剂的干预研究

目的:1.检测冠心病患者血清中粘附分子sICAM-1,sVCAM-1水平并分析它们与冠脉病变程度和冠心病危险因素的关系;并进一步观察AT1受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对冠心病患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的影响。2.通过构建高脂诱发的兔动脉粥样硬化模型,观察Losartan对高脂血兔早期动脉粥样硬化的影响及兔主动脉VCAM-1基因表达的影响,以初步探讨血管紧张素Ⅱ参与AS病变的炎症机制,为以后进一步研究提供理论和临床依据。方法:1、选择经冠脉造影证实的冠心病非高血压患者58例,健康人30例。根据病例冠脉造影结果,对患者冠脉病变程度进行记分,采用双抗体夹心ELISA法测定冠心病患者和健康人血清sICAM-1,sVCAM-1的水平,同时按常规方法测定血压、血脂、中性粒细胞计数、血沉和C反应蛋白。分析冠心病患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平冠脉病变程度和冠心病危险因素的关系,比较冠心病患者与健康人血清粘附分  (本文共75页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国运动医学杂志》2006年01期
中国运动医学杂志

运动对肾脏血管紧张素ⅡAT_1受体表达的影响

一般认为,肾素-血管紧张素系统(renin-an-giotensin system,RAS)属内分泌系统,主要通过血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)作用于全身多个器官。随后,研究发现在循环RAS以外,还存在着局部RAS,以旁分泌、自分泌和细胞内分泌等形式作用于组织和细胞。局部RAS单独或与循环RAS共同在血压调节和水盐代谢中起重要的作用。Lisa[1]研究发现,AngⅡ作用于血管平滑肌,可产生强烈的缩血管作用,增大外周阻力,增高动脉血压。AngⅡ是通过识别靶细胞表面的特异性血管紧张素受体(An-giotensin Receptor,ATR),进而通过一定的信号传导途径而发挥作用。目前已知血管紧张素Ⅱ1型受体(AngiotensinⅡType1 Receptor,AT1)是AngⅡ作用的主要介导者。Zeng[2]报道中等强度负荷时,心肌AngⅡ含量增加,血管紧张素ⅡAT1受体上调;急性力竭运动和过度训练后心肌局部A...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国冶金工业医学杂志》2001年02期
中国冶金工业医学杂志

血清抗AT_1-受体自身抗体在难治性高血压患者中的病理作用及临床干预研究

高血压是严重危害人类健康的常见病和多发病 ,其发病机制十分复杂。Fu等[1,2 ] 发现 ,恶性高血压病人中存在抗α1-肾上腺素受体及血管紧张素 -Ⅱ受体 - 1(AT1)等自身抗体 ,α1-受体和AT1-受体属于G -蛋白偶联受体超家族 ,是机体重要的第二信使传递系统 ,自身抗体通过分子模拟所引起的受体活性激动 ,起到不随时间而失敏感的受体激动剂样活性 ,成为独立于血管紧张素 -Ⅱ以外的另一条刺激AT1-受体通路 ,在高血压的发病可能具有重要意义。难治性高血压约占高血压人群的 10 % ,其中很多病人同时属于重症高血压 ,是导致心脑血管死亡的主要人群 ,其发病与多种因素有关[3 ] 。本文探讨了难治性高血压与血清抗AT1抗体的关系 ,以期寻找难治性高血压的新的发病因素 ,并为干预这一抗体在难治性高血压治疗中作用提供了初步的临床试验依据。1 对象与方法1 1 研究对象 均来自华中科技大学同济医学院心血管病研究所的门诊及住院病人 ...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国医院药学杂志》2006年09期
中国医院药学杂志

抗AT_1受体自身抗体阳性难治性高血压氯沙坦与伊那普利降压疗效交叉对比试验

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病中具有重要作用,RAS系统的作用主要由血管紧张素II(Ang II)通过血管紧张素II受体1型(AT1受体)介导。阻滞RAS系统的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和AT1受体阻滞剂(ARB)具有重要的降压作用。除Ang II引起AT1受体激动之外,近年来发现在妊娠高血压综合征子痫前期、肾移植高血压、恶性高血压患者血清中存在抗AT1受体第二环肽自身抗体(autoantibody against AT1receptor,ATR-AA)[1],我们系统检测了高血压患者的ATR-AA分布情况,发现难治性高血压患者有较高滴度的抗体存在,阳性率可达42.5%[2.3],非难治性高血压患者存在甚少。在离体及动物实验证实,ATR-AA具有激动AT1受体的激动活性,可增加心肌细胞的收缩频率[4],刺激血管平滑肌细胞游离钙浓度升高、增加MAP激酶表达和促进高血压血管重构[5~7],提示ATR-AA在高血...  (本文共4页) 阅读全文>>

《高血压杂志》2005年05期
高血压杂志

主动免疫AT_1受体对自发性高血压大鼠血管重构的影响

肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压发病中起重要作用,通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)可以有效降低血压,且对靶器官产生保护作用。ACE抑制剂和AT1受体拮抗剂是高血压治疗的有效药物,在降低血压的同时,能够改善心脏及血管的重构,保护靶器官。然而ACE抑制剂干咳发生率高,而AT1R拮抗剂虽有良好耐受性,但需要每天服药。为研发新型抗RAS降压药物,Gardiner等[1]用血管紧张素Ⅰ肽段类似物作为疫苗,主动免疫大鼠,能够产生特异性抗体,且能阻断外源性血管紧张素Ⅰ引起的血压升高。而ZeleznaB等[2]用AT1受体胞外N端肽段片段,主动免疫SHR,5个月后产生抗该肽段抗体,能够降低幼年SHR血压升高水平,但不能逆转成年SHR的高血压,而且心脏/体重没有降低,提示所选用的多肽片段对心脏等靶器官的保护作用不明显。本研究采用我们实验室设计、合成的AT1受体胞外的不同肽段,主动免疫血压已经升高的SHR,...  (本文共5页) 阅读全文>>

中国医科大学
中国医科大学

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠AT_1受体的影响

前言他汀类药物是近十几年广泛应用于临床治疗高胆固醇血症的药物。它可完全抑制胆固醇合成的限速酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶,阻止乙酰辅酶A合成甲羟戊酸,减少胆固醇合成。但是,近年大量研究表明他汀类药物具有非调脂的多向性作用,这些非调脂作用可解释冠脉事件减少和这些研究中的早期临床益处。AngⅡ在动脉硬化和高血压的发病机制中有重要作用,其大多数心血管作用由血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1-R)介导。在血管壁上调AT_1-R可引起动脉粥样硬化。当前的研究是应用阿托伐他汀治疗自发性高血压大鼠(SHR),一种在有高血压而无血脂紊乱的基础上有血管功能障碍的动物模型,以确定他汀类药物是否可影响血管壁AT_1-R基因的表达,探讨他汀类药物非胆固醇依赖性作用的机制。实验材料自发性高血压大鼠,阿托伐他汀,TRIzolRNA抽提试剂,各种半定量逆转最多聚酶链式反应试剂,DNAmarker,兔抗鼠多克隆AT_1受体抗体,辣根过...  (本文共43页) 本文目录 | 阅读全文>>