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视网膜神经元营养和保护的体外实验研究

目的 成熟神经元损伤后不能再生,因此提高神经元生存能力,促进神经元轴突和树突再生,及增强神经元对损伤耐受能力的研究愈来愈受到重视。临床上青光眼等疾病引起的视神经损伤通常给予B族维生素治疗。近年来的研究表明,该类药物通过发挥它们的生化辅酶活性和/或一些特殊功能,来维持神经系统的正常作用。但B族维生素对视网膜神经节细胞(RGCs)的影响未见报道,对低糖损伤的视网膜神经元的保护作用也未见报道。此外,最近的研究表明热休克蛋白70(HSP70)的诱导表达可提高神经元对损伤的耐受力,这提示我们要进一步寻找治疗视网膜神经元损伤的新方法。本研究的目的是证实B族维生素作为临床常规视神经保护剂的作用,指导该类药物的临床应用;观察HSP70的诱导和表达,及其对低糖和谷氨酸兴奋毒性损伤视网膜神经元和RGCs的保护作用,阐明视神经保护的新途径——提高神经元对损伤的耐受能力。方法 采用大鼠视网膜神经元体外原代短期培养技术,系统地观察维生素B族,包括维生  (本文共108页) 本文目录 | 阅读全文>>

《Neural Regeneration Research》2017年07期
Neural Regeneration Research

SoxC transcription factors in retinal development and regeneration

Glaucoma:Neurodegenerative Disease in the EyeWhat are the molecular mechanisms that control retinal ganglion cell(RGC)development?During development,RGCs differentiate from multipotent retinal progenitor cells(RPCs)but little is known about the intrinsic and extrinsic mechanisms that control RGG fate specification and axon growth.In neurodegenerative diseases such as glaucoma and other optic neuropathies,RGCs’failure...  (本文共4页) 阅读全文>>

《眼科学报》2004年01期
眼科学报

Induction of Heat Shock Protein 72 in RGCs of Rat Acute Glaucoma Model after Heat Stress or Zinc Administration

Allorganisms,fromprokaryotetoeukaryote,areknowntorespondtophysiologicaloren鄄vironmentalstressbyincreasingthelevelsofagroupofproteinsreferredtoheatshockproteins(HSPs).HSPsarehighlyconservedproteinswh鄄icharehomologousinprokaryoticandeukaryoticcells.RecentresearcheshavedemonstratedthatHSPsproducedamarkedeffectofendogenouscytoprotectionwhencellsweredamaged.TheexactmechanismofHSPsincytoprotectionisstillunknown.Itmaybeexpl...  (本文共5页) 阅读全文>>

河北医科大学
河北医科大学

糖皮质激素治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的实验研究

目的:非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)是多发生于中老年人、严重影响患者视功能的常见视神经疾病。目前在临床上尚无被眼科学界广泛认可的有效治疗手段来改善患眼的视功能和防止对侧眼的发病。NAION确切的发病机制尚不完全清楚,多数学者认为是由于睫状后短动脉供血不足引起包括视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)轴突在内的视神经梗死以及RGCs的凋亡。近年来的多项研究表明,炎症机制参与了NAION的发展过程,在视神经缺血损伤中发挥着重要的作用,但是在临床上是否应该应用糖皮质激素治疗NAION尚存在较大争议。这在一定程度上是由于NAION理想实验动物模型的缺乏,无法对糖皮质激素的治疗效果进行准确的评价。近些年来,光动力方法用于NAION实验动物模型的制备已取得了较大发展,为评价糖皮质激素的治疗效果带来...  (本文共48页) 本文目录 | 阅读全文>>

《眼科研究》2008年01期
眼科研究

酸性成纤维细胞生长因子及其改构体对培养大鼠RGCs存活与生长的影响

青光眼视神经损伤后对视网膜神经节细胞(retinalganglion cells,RGCs)的保护重点在于防止或中止凋亡的发生并进行有效的修复再生。酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor,aFGF)是有多方面功能的活性蛋白,对神经组织有极为重要的生物学作用[1],但其促有丝分裂活性有诱发肿瘤的风险[2]。改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified acidicfibroblast growth factor,MaFGF)去除了aFGF的促有丝分裂活性,为其在临床应用解除了障碍。本研究观察了aFGF、MaFGF对存活时间和数量的影响,及这种影响对有丝分裂活性的依赖程度。1材料与方法1.1实验动物及试剂生后3d的SD大鼠30只(广西医科大学实验动物中心提供),Thy-1抗大鼠单克隆抗体(Santa cruz公司,美国);二步法免疫组织化学检测试剂盒(北京中杉金桥生物公司);DAB显...  (本文共4页) 阅读全文>>

《重庆医学》2006年19期
重庆医学

α-晶体蛋白干预大鼠RGCs过氧化损伤作用实验研究

近年来,自由基在缺血性损伤中的作用已引起人们广泛的重视。在青光眼、高血压和糖尿病视网膜病变等视网膜缺血、缺氧病变的临床和动物模型中,均发现自由基对视网膜细胞损伤的证据[1]。视网膜内层主要由神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)组成,神经节细胞轴突形成轴索穿出眼球组成视神经。研究发现视网膜病变加剧过氧化物的产生,形成恶性循环,加重继发性损伤,使RGCs难以度过危险期而存活,更难克服微环境中的抑制性物质而达到轴突再生[2]。Fischer和Le-on等[3]发现晶状体内物质能显著促进RGCs的存活和轴突再生,其原因与晶状体含内源性保护物质可溶性晶状体蛋白有关,这种晶状体蛋白被证实有α、β、γ3种亚型。α晶状体蛋白具有分子伴侣活性,其亚单位αA、αB属于小分子热休克蛋白家族成员[4]。以往对晶体蛋白的研究主要是其在白内障发生及老化等病理过程中的作用[5,6],对其亚型α-晶体蛋白在神经损伤再生修复中的作用...  (本文共4页) 阅读全文>>