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RANKL对成人骨髓间质干细胞向神经细胞分化的影响研究

长期以来,人们一直认为人和成年哺乳动物中枢神经系统不存在神经干细胞(Neural stem cells, NSCs),脑和脊髓中神经元一旦死亡,将不能再生。直到1992年,Reynolds等首先报道从成年哺乳动物纹状体中培养出多潜能神经干细胞,彻底打破了这一传统观念。近年来,胚胎和神经干细胞移植在治疗多种神经系统变性疾病中获得成功,NSCs开始广泛用于神经再生、修复和功能重建研究。但因受来源和道德、伦理方面的限制,人NSCs不易获得;目前建立的NSCs系又绝大多数来源于鼠类,与人存在显而易见的种属差异。因此,人们正在积极寻求一种更为理想的、可替代NSCs的干细胞来源。大量研究证实骨髓间质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)具有多种分化潜能,在适当条件下可分化为成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、脂肪细胞、心肌细胞、血管内皮细胞、肝细胞、韧带、真皮甚至神经细胞。最近有人采用脑源性神  (本文共137页) 本文目录 | 阅读全文>>

《口腔颌面外科杂志》2017年01期
口腔颌面外科杂志

炎症因子白介素-6对骨细胞表达RANKL的影响

局部骨加速现象是软硬组织在经受外伤或手术后加速邻近组织改建活动的现象,且现象发生的范围和程度随创伤强度的改变而改变[1]。目前大多数学者认同正颌手术加速正畸牙移动的理论基础是局部骨加速现象,已经有研究认为正颌手术后,颌骨出现了先是骨吸收活跃伴破骨细胞增多,骨改建加速,随后新骨生成,骨组织恢复的过程[2]。但正颌手术术后加速正畸牙移动的机制尚未研究清楚。有研究报道髋骨骨折术后,IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子在骨折后3 d升高最为明显,3 d以后逐渐降低,RANKL的表达在4~7 d明显增多,成骨与破骨相关指标也在骨折术后出现变化[3]。炎症因子是多种细胞所分泌的,能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称[4]。IL-6是一个非常经典的促进骨吸收的炎症因子,研究认为IL-6不仅可以直接促进破骨细胞的活化,而且可以促进成骨细胞分泌RANKL[5]。RANKL通过作用于破骨细胞前体细胞膜表面...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国食物与营养》2017年08期
中国食物与营养

联合补充维生素D、胶原肽和钙对成骨细胞发育的影响

骨质疏松症作为常见慢性非传染性疾病,已成为全球主要公共卫生问题[1]。骨的发育受骨形成和骨吸收双向影响,并在多种代谢通路调节下维持平衡和稳定。维生素D、胶原肽和钙作为维持机体健康的重要营养物质,在骨骼发育上起到至关重要的作用[2]。联合补充维生素D和钙,具有预防骨质疏松的作用[3-4]。同时,胶原肽在促进钙磷等矿物质吸收和调节骨骼发育中发挥重要作用[5-6]。体外试验表明,单独补充小分子肽类,能够通过调节骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接抑制破骨细胞数量及功能[7]。联合补充小分子多肽和钙,同样促进成骨细胞OPG mRNA表达、抑制RANKL mRNA表达,抑制骨吸收[8]。然而,目前并未有关于维生素D、胶原肽和钙三者联合作用的相关实验报道。为此,本研究采用体外培养成骨细胞为实验模型,探讨联合补充维生素D、胶原肽和钙三者对成骨细胞增殖以及RANKL、OPG基因表达的影响,为骨质疏松临床干预研究提供新思路。1材料与...  (本文共4页) 阅读全文>>

《哈尔滨医科大学学报》2017年03期
哈尔滨医科大学学报

骨搬移技术-压应力对成骨细胞OPG/RANKL表达的影响

骨搬移技术治疗骨不连缺损部分的修复生物学原理被称为引导性骨再生,当骨缺损两断端处于一种不断压应力状态时,骨形态发生蛋白在“骨形成通路内”,其形成量不断递增,即形成一种“援助机制”,这种机制是靠骨形态发生蛋白抑制破骨细胞生成及其功能,同时抑制软骨组织和纤维组织生成,并使其逐渐凋亡或转化,最后产生大量骨组织修复缺损部位来完成的[1]。OPG-RANKL-RANK通路中的关键蛋白环[2]中破骨细胞具有成熟和调节功能的作用,并且这种作用被认为是有效的,压应力在调节OPG及RANKL上起着非常重要的作用。RANKL是一种肿瘤坏死因子受体家族,RANKL的来源于成骨细胞、巨噬细胞、T细胞。以成骨细胞/基质细胞的RANKL表达作例,在各种损伤因素的刺激下,如骨破坏,骨吸收等,RANKL和破骨前体细胞RANK信号通路相结合,将RANKL信号传送到破骨前体细胞,并引起连锁反应,增加放大。RANKL为OPG的配体。OPG对抑制破骨细胞成熟起到关键作...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国骨质疏松杂志》2017年09期
中国骨质疏松杂志

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者骨密度及血清OPG、RANKL的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)以夜间间歇性低氧血症和睡眠结构紊乱为主要特征,可累及心脑血管、肾脏、神经及内分泌代谢等系统,导致多器官损害,日渐被大家所重视[1]。近来国内外研究均有证实,OSAHS患者容易出现骨密度(bone mineraldensity,BMD)下降,从而导致骨质疏松的发生,但具体的作用机制报道甚少[2-5]。骨保护素(osteoprotegerin,OPG)主要由成骨细胞合成,是一种诱饵受体,它可以通过与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-Bligand,RANKL)结合,阻断RANKL与其受体RANK结合来抑制破骨细胞的分化及成熟。OPG和RANKL分别为破骨细胞分化成熟的抑制因子和促进因子,以相对固定的比例存在于机体中,调节骨吸收及骨...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中华中医药学刊》2017年09期
中华中医药学刊

蒙药忠伦阿汤对胶原诱导性模型大鼠OPG及RANKL影响的研究

类风湿关节炎(rheumatioid arthritis,RA)是主要表现为对称性多关节炎的慢性损伤的自身免疫性疾病,其基本病理改变滑膜炎可进一步导致肌腱、韧带、骨、关节软骨等组织的损伤[1]。在RA中,滑膜易受到炎性细胞因子的刺激形成滑膜炎使滑膜细胞信号转导通路异常,进而导致关节软骨及骨组织的破坏[2],而滑膜细胞的过度增殖或凋亡不足极有可能会造成骨质的破坏[3]。目前,已经明确参与RA多关节软骨和骨质破坏的一个重要因素是破骨细胞(OC),而破骨细胞形成和凋亡最重要的信号通路是RANK/RANKL/OPG系统[4-7]。本课题组前期的研究已经发现,忠伦阿汤对CIA模型大鼠的炎性细胞因子具有显著调节作用[8-9],本实验试图从RA病变的核心病理机制,即对CIA模型滑膜细胞病变的影响,对滑膜炎与骨破坏之间的关系,从密切相关的OPG/RANKL通路进行研究。1材料与方法1.1实验动物SPF级SD大鼠,84只,雄性,体质量(150±1...  (本文共3页) 阅读全文>>