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整合素β_3-FAK信号途径活化与血管平滑肌细胞迁移的关系及作用机制

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)由中膜向内膜下迁移是血管内皮受损后发生的一种早期反应,普遍存在于动脉粥样硬化、经皮腔内冠脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)后再狭窄的病变中,是新生内膜形成的生物学基础。多种生长因子、炎性因子和细胞外基质 (extracellular matix, ECM) 均具有诱导VSMC迁移的作用。但是有关这些分子调节VSMC迁移的细胞内信号途径尚不十分清楚。近年来的研究发现,整合素作为ECM蛋白的受体不仅介导细胞与ECM、细胞与细胞之间的相互作用,而且还具有整合细胞外刺激信号向胞内转导的功能。粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)则是整合素信号途径中连接整合素与下级信号分子的媒介,是胞内多条信号途径的交汇点。FAK可借助其分子内含有的多个酪氨酸磷酸化位  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>

《四川兵工学报》2015年06期
四川兵工学报

甲状腺乳头状癌中FAK和MMP-9的表达及临床意义

本文引用格式:高玉宝,李常恩.甲状腺乳头状癌中FAK和MMP-9的表达及临床意义[J].四川兵工学报,2015(6):157-160.Citation format:GAO Yu-bao,LI Chang-en.Expression and Clinical Significance of FAK and MMP-9 in Papillary ThyroidCarcinoma[J].Journal of Sichuan Ordnance,2015(6):157-160.甲状腺癌作为最常见的内分泌肿瘤之一,占全身恶性肿瘤的1%[1],其中乳头状癌占甲状腺癌的70%以上,多见中青年女性,儿童甲状腺癌全部是乳头状癌。虽生长缓慢,但早期就发生淋巴转移[2]。Mazzaferri E L等报道甲状腺乳头状癌患者初诊时就有约60.9%出现颈部淋巴转移[3]。殷玉林、胡薇等报道在术前临床未触及的甲状腺乳头状癌患者,而术后病理检查提示有约46%...  (本文共4页) 阅读全文>>

《数理医药学杂志》2013年01期
数理医药学杂志

FAK在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

甲状腺癌是最常见的头颈部恶性肿瘤,1.0%~1.5%。主要组织学类型包括乳头状癌、滤泡性癌、未分化癌以及髓样癌,分别占整体甲状腺癌的80%、15%、2%和4%[1~2]。统计显示近年来甲状腺癌的发病率呈增高趋势。大多数甲状腺癌恶性度低,预后良好。早期诊断和及时正确的治疗是提高生存率的关键。为了使甲状腺癌患者得到正确诊断和及时有效治疗,需要我们进一步阐明甲状腺癌的发病机制,探索新的诊断标志物和药物靶标。黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是近几年备受关注的一种非受体酪氨酸激酶,在多种肿瘤中均有表达,是一个多功能的非受体酪氨酸激酶,在细胞间及细胞与细胞外基质黏附中起关键作用,同时与胚胎发育、细胞生存、细胞周期调控、细胞增生、凋亡、迁移、侵袭及肿瘤转移等密切相关[3~5]。本文通过采用免疫组织化学方法研究FAK在甲状腺癌中的表达,并进行统计分析,为进一步探讨FAK在甲状腺癌中的表达状况及作用机制。1材料和方...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国医学创新》2012年03期
中国医学创新

甲状腺癌中FAK的表达及其意义

粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是分子量为125kDa的非受体型酪氨酸激酶,1992年由Schaller等发现,并被认为是内源性Src蛋白酪氨酸激酶主要底物[1]。FAK是整合素介导的信号传导通路的中心分子,被活化后可显著增强c-los和c-jun等原癌基因的表达,从而促进肿瘤细胞的演进、增殖,促进新生血管形成和介导肿瘤细胞与胞外基质的粘附。因此,FAK在肿瘤细胞与细胞外基质成分粘附以及相关的信号传导通路中发挥重要作用,FAK的高表达可能是许多肿瘤获得侵袭、转移潜能的共同途径。FAK在许多肿瘤组织中表达增强,包括肺癌、喉的鳞状细胞癌、侵袭性结肠癌和乳腺癌、卵巢癌、转移性前列腺癌和恶性黑色素瘤等,参与了肿瘤的发生、发展、侵袭、转移[2,3]。有关FAK在甲状腺癌的表达目前报道少见,本研究采用免疫组化方法检测和分析了甲状腺癌中FAK的表达,比较了FAK在甲状腺癌和癌旁组织中的表达强弱,以及FAK的表达...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国医药指南》2012年24期
中国医药指南

FAK和PTEN在舌鳞癌组织中的表达及意义

口腔癌是全身第6位常见的癌症,以舌癌最为常见,其中80%以上是鳞癌[1],舌鳞癌有很强的侵袭性和转移性,这与多种基因及信号分子的在参与密不可分。同时这些复杂的相互作用在舌鳞癌的发生和发展过程中也起作用。研究证明,整合素介导的信号转导分子在癌细胞的侵袭和转移过程中扮演十分重要的角色[2],黏着斑激酶(Focaladhesion kinase,FAK)是一种胞内络氨酸蛋白激酶,作为细胞存活信号的重要组成FAK可激活整合素介导的信号转导通路中的多种信号分子,从而促进癌细胞的侵袭和转移。磷酸脂酶(phosphataseandtensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)基因是最早发现具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,PTEN不但可以通过PI3K/Akt经典途径抑制肿瘤进展,还可以通过抑制自身磷酸化形式抑制FAK介导的肿瘤细胞黏附性生长,以此来降低肿瘤的侵袭能力和转移的概率[3]。本文通过对...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国老年学杂志》2011年23期
中国老年学杂志

多发性骨髓瘤患者PTEN、FAK的表达及其与临床分期、髓外浸润的关系

多发性骨髓瘤(MM)是发生在B细胞分化终末阶段浆细胞异常增生的恶性肿瘤,恶性增生的浆细胞分化程度不同,导致骨质受损并引起代谢及免疫功能变异。患者多为老年人,男性的平均发病年龄为69岁,女性的平均发病年龄为71岁,只有不到5%的病人发病年龄小于40岁。目前,遗传学改变被认为是MM发病的重要致病因素,而抑癌基因的缺失是重要的遗传学变化。10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(PTEN)是继P53后发现的又一重要抑癌基因,在肿瘤的发生、发展中起重要作用,也是当前血液肿瘤发病机制研究的热点。黏着斑激酶(FAK)属于非受体蛋白络氨酸激酶,是细胞内多条信号转导通路的交汇点。FAK的磷酸化与细胞的癌变和恶性进展程度等密切相关〔1〕。PTEN能作为蛋白质磷酸酶,影响FAK的磷酸化,调节细胞的运动、黏附及迁移等多项生物功能,来降低肿瘤的黏附能力。已有研究表明,MM细胞株中已经发现PTEN基因的突变或大片段缺失〔2,3〕,我们先前的研究〔4〕表明,PTEN...  (本文共4页) 阅读全文>>