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大鼠脊髓半横切伤损伤机制及恢复机理研究

大鼠脊髓半横切伤损伤机制及恢复机理研究脊髓半横切伤表现为典型的Brown Sequard综合征,为进一步认识这一病理过程的发病机理和发展、恢复过程,探寻这一损伤过程中病理、生化、分子、基因变化关系,本研究根据胥少汀教授对脊髓半横切伤(hSCI)的描述,创立脊髓半切伤模型。取大鼠颈5~7部颈髓阶段,胸8~11部胸髓阶段直径1/2脊髓半切(从正中沟插入,刀刃向横断之半侧,经中央管至前裂,先横断切开),术后不同时间观察脊髓组织学变化,并纪录脊髓神经功能综合评分(CBS)。结果:光镜下半切脊髓远端侧索和灰质神经变性坏死,术后24h、1周实验组CBS评分与假手术组有显著意义(P<0.05),且脊髓腹角运动神经元与假手术组比较明显变化,行为表现为大鼠运动和感觉功能障碍。结论:颈髓5~7半切模型死亡率低,安全可靠。本实验采用免疫组织化学染色定位与半切伤后不同时相点内皮素-1的分布变化,图像分析半定量测定伤点远近端的内皮素-1的含量。分别应用原  (本文共76页) 本文目录 | 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

大鼠撞击伤后血—脊髓屏障的研究

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)常导致悲惨后果,造成社会、家庭的巨大痛苦和沉重负担,但对其病理变化机制和修复过程的研究却是长期困扰临床的难题,同时也成为了学者关心的热点。脊髓受到外源性机械力破坏后,不仅破坏脊髓的实质,包括损伤区的细胞以及轴突,同时破坏了血管结构,损伤内皮细胞,破坏血脊髓屏障(blood-spinal cord barrier, BSCB)。这造成脊髓组织的水肿、缺血缺氧、并且血浆内的各种分子无选择性的进入脊髓实质内部,产生一系列继发性损伤作用,加重脊髓的损伤。继发性损伤的过程不仅造成,而且脊髓内BSCB破坏范围也随之扩大,进一步所以对于SCI后BSCB通透性变化显得十分重要。血-脑(脊髓)屏障损伤范围的观察方法多为注射外源性示踪剂,我们曾在实验中采用血浆内源性免疫球蛋白G(IgG)作为示踪剂,观察高血压模型BSCB开放情况,取得很好的效果。本研究分为两部分:第一部分用外源性IgG为示踪...  (本文共58页) 本文目录 | 阅读全文>>

《国外医学(放射医学核医学分册)》2001年04期
国外医学(放射医学核医学分册)

辐射诱导的新生及成年大鼠脊髓细胞凋亡

目的 :研究电离辐射对新生和成年大鼠脊髓细胞凋亡的影响及与细胞增殖状态的关系。方法 :1选用 344只新生 (1、2周龄 )和成年 (10周龄 )雌性 Fisher大鼠 ,其 C2 - T2脊髓分别接受 8或 18Gy和 8或2 2 Gy单次 X射线照射。2细胞凋亡的检测 :照后不同时间点在 C2 - T2脊髓中间部位进行石蜡或冰冻切片 ,通过 HE染色、原位末端标记 (TUNEL)、免疫组化和原位杂交分析细胞凋亡指数 (每脊髓横截面凋亡百分数 )和总凋亡率。 3凋亡细胞类型的鉴别 :通过免疫组化或原位杂交标记神经元、神经胶质祖细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和星形细胞 ,分析凋亡细胞的类型。 4细胞增殖状态的评价 :用免疫组化法评价神经胶质...  (本文共1页) 阅读全文>>

《中国医科大学学报》2015年02期
中国医科大学学报

大鼠慢性马尾神经受压后脊髓内诱导型一氧化氮合酶与神经细胞凋亡的相关性

随着社会人口逐渐步入老龄化,腰椎管狭窄症的发病率逐年增高,腰椎管狭窄所致马尾神经受压已成为骨科最常见的疾病之一[1,2]。建立腰椎管狭窄动物模型,研究马尾神经受压后病理学及电生理变化已成为研究的热点,为马尾神经受压后产生临床症状的机制提供了参考依据[3,4]。一氧化氮(ni-tric oxide,NO)是具有重要生理和病理功能的信使分子,参与体内多种生命过程[5]。Wang等[6]研究发现腰椎管狭窄患者的脑脊液中NO的含量明显高于正常对照组人群。NO主要通过包括肿瘤抑制基因p53的上调、Caspase的激活、染色质的浓缩、DNA的降解、细胞色素C的重新分布等多种途径诱导细胞凋亡[7]。诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,i NOS)是NO的限速酶,是观察体内NO变化的主要指标。目前关于马尾神经慢性受压后i NOS变化的文献报道较少,本文采用硬膜外隙插入硅胶片法建立大鼠马尾神经单节段慢...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中华创伤骨科杂志》2005年11期
中华创伤骨科杂志

大鼠脊髓三种不同损伤后神经细胞凋亡的实验比较

脊髓机械性损伤后神经细胞存在凋亡这一发现是对脊髓损伤继发性改变机制的重要贡献[1]。细胞凋亡是机体的一个生理活动,但是当一定损伤后细胞内外环境发生紊乱,细胞凋亡就有可能产生比例过大或凋亡延迟,从而使脊髓继发性损伤加重。不同的机械损伤对脊髓的损害不同,但是否对细胞凋亡也存在不同,目前尚无文献报道。本研究运用挫伤(contusion)持续占位(occupation)、横断(transection)三种脊髓损伤方式,在实验条件下探讨神经细胞凋亡的不同变化。材料与方法一、实验动物雄性W istar大鼠共55只,体重(260±15)g(上海中科院动物所提供)。大鼠适应性饲养1周后随机分5组。挫伤组15只,占位组15只,横断组15只,假手术组5只,正常对照组5只(未进行手术操作)。二、损伤模型麻醉采用40g/L(10m L/kg)水合氯醛腹腔注射,麻醉成功后俯卧固定。常规消毒铺巾后按改良N ys-trom方法取背正中切口,咬除T10或T11...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中华创伤杂志》2004年07期
中华创伤杂志

大鼠脊髓占位损伤后细胞凋亡在不同脊髓平面、不同时间的变化及其意义

传统观点认为,创伤刺激对脊髓产生两个主要变化:急性机械性损伤(damage)和继发性神经组织变性(degeneration)。继发性变性机制主要是组织出血,继而缺血导致细胞肿胀死亡。基于这种观点,创伤导致的脊髓神经细胞死亡的主要模式就如同脑细胞急性创伤后死亡一样,属于细胞肿胀坏死(necro sis)。一段时间以来,脊髓创伤后兴奋性毒素(exci totoxicity)研究似乎更加证实了这一假设(hypothe sis)。然而,近几年有数位学者将大脑皮层细胞在无氧、无糖环境培养,结果发现神经细胞确实存在兴奋性毒素导致细胞坏死,但运用兴奋性毒素拮抗剂后,神经细胞还出现了凋亡(apoptosis)现象[1] 。这一发现带动了脑细胞和脊髓神经细胞创伤后死亡方式的研究。Li等[2 ] 1996年首先研究并报告了脊髓机械性损伤后神经细胞存在凋亡方式,从此对脊髓损伤机制开始了新的探索。笔者旨在深一层次探讨脊髓占位损伤后神经细胞凋亡在不同时间...  (本文共4页) 阅读全文>>