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整合素β1、αvβ3在脱离及复位兔视网膜中的表达变化

整合素家族是组织中最重要的细胞粘附分子。它们可以与细胞外基质中的蛋白质分子(如纤维粘连蛋白、层粘连蛋白等)、可溶性配体(纤维蛋白原等)或者邻近细胞表面的相应受体结合,介导细胞-细胞外基质及细胞-细胞间的粘附作用。作为一类重要的膜表面受体,整合素还具有信号转导功能,能联系细胞外微环境与细胞内代谢活动,从而对细胞生长、创伤修复及肿瘤发生、发展、转移等起到重要的调节作用。本研究的目的是建立兔孔源性视网膜脱离和复位模型,在此基础上研究兔孔源性视网膜脱离及复位后不同时间整合素β1和整合素αvβ3在神经视网膜和色素上皮细胞表达的动态变化,同时观察整合素β1和整合素αvβ3在培养人色素上皮细胞损伤愈合模型中的表达变化。本研究共分为四部分:第一部分,是建立兔视网膜脱离和复位模型,并对其进行临床观察和大体病理学研究。我们在兔玻璃体内注射透明质酸酶后用毛细玻璃管成功制作了孔源性视网膜脱离和复位模型。病理学观察显示:脱离7天的视网膜光感受器外节结构紊  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>

吉林大学
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骨髓间充质干细胞向视网膜样结构诱导分化的体外和体内研究

视神经萎缩是世界范围内造成不可逆性盲目的主要原因之一。而导致视网膜神经节细胞损伤的青光眼、造成视网膜神经上皮层损害缺血性视网膜视神经病变如:糖尿病性视网膜病变和高血压性视网膜病变等是导致视神经萎缩的主要眼病。对于视网膜神经上皮层已严重受损的疾病,目前的治疗办法局限于视神经保护上,但这种办法不足以长期保存患者的有用视力。国内外学者为此应用多种办法制作眼缺血再灌注的动物模型。采用的治疗策略包括输注生长因子或细胞因子以减缓视网膜细胞的调亡、移植视网膜神经节细胞以重建视网膜的神经网络等。干细胞生物学的快速发展又为视网膜损伤治疗开辟了一条新的途径。用于眼内移植的干细胞包括胚胎干细胞、胚胎视网膜干细胞、成体视网膜干细胞、神经干细胞等。近几年骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)由于其具有多向分化潜能,可以取材于患者自体骨髓,移植排斥反应弱而成为干细胞研究的热点。尤其是BMMSC...  (本文共97页) 本文目录 | 阅读全文>>

吉林大学
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促红细胞生成素对缺血导致视网膜神经节细胞损伤的保护作用及其机制

促红细胞生成素(EPO)传统上被认为是由胎儿肝脏和成人肾脏对缺血起反应的造血因子。近年研究结果证明,EPO在中枢神经系统有重要的生理作用。如EPO和EPO受体(EPO-Rs)在中枢神经系统内的表达,缺血、缺氧条件下EPO上调等说明,这一细胞因子是脑损伤反应的重要调制子。但EPO对缺血再灌注损伤的视网膜神经节细胞的保护作用尚未见报道。本实验以视网膜电图为指标,从器官水平上观察到EPO有保护缺血再灌注损伤的视网膜功能。以对缺血、缺氧最易感的视网膜神经节细胞为观察对象,通过体外培养视网膜神经节细胞给予缺氧和兴奋性氨基酸谷氨酸处理,模拟体内缺血缺氧损伤条件,应用全细胞膜片钳技术,从细胞水平上观察到EPO可降低视网膜神经节细胞Ca~(2+)通道电流,从分子水平表明其上的电压依赖性L-型钙电流,可以被谷氨酸受体阻断剂APV阻断。还观察到EPO可降低视网膜神经节细胞Na~+通道电流的幅值,以及降低谷氨酸引起的自发放电增多和谷氨酸受体门控通道电...  (本文共137页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国协和医科大学
中国协和医科大学

自由基、活性氧在视网膜光损伤中的作用及机理研究

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人致盲的主要原因,一些研究提示ARMD可能与视网膜长期累积的光化学损伤有关,推测视网膜光损伤的机理之一为视网膜组织吸收光能量,启动光动力学反应,产生自由基、活性氧,攻击视网膜组织引起脂质过氧化(LPO),并认为LPO在ARMD的发生发展中可能起重要作用。但迄今为止,视网膜LPO与视网膜抗氧化能力是否与年龄相关文献中未见报导,视网膜自由基、活性氧致伤理论尚缺乏直接证据,有关视网膜光损伤后自由基、活性氧的种类、来源、以及对视网膜组织的损伤特点还未完全弄清楚。为此,本文在以下三个方面对与ARMD有关的视网膜光损伤的自由基、活性氧机理进行研究:1.为了解视网膜LPO和抗氧化能力与年龄的关系,采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法,检测不同月龄大鼠视网膜LPD产物丙二醛(MDA)和相当于超氧化物歧化酶(SOD)活性的抗氧化能力。结果显示:大鼠视网膜MDA含量和相当于SOD活性的抗氧化能力随年龄增加分别呈升高...  (本文共121页) 本文目录 | 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

体外内层血视网膜屏障模型中紧密连接与细胞旁通透性变化研究

研究背景血视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)是血眼屏障的重要结构之一,包括内层和外层视网膜屏障两部分组成,其中内层血视网膜屏障(inner BRB,iBRB)主要由视网膜微血管内皮细胞(retinal microvascular endothelial cell,RMEC)及细胞间紧密连接(tight junction,TJ)形成。正常iBRB依赖于血管的稳态,是正常视觉功能的基础之一。iBRB的破坏可以导致多种眼病,如糖尿病性黄斑水肿,该病主要表现为视网膜微血管通透性升高,血液中物质渗漏并聚集在黄斑部视网膜内,导致视功能的损害。正常iBRB保护视网膜组织免受外界因子的影响,但同时也封闭了药物治疗血运途径,例如青光眼的神经保护治疗。青光眼是由眼压造成的视网膜神经节细胞的损害,是常见的不可逆性致盲性眼病之一。而在青光眼治疗方面,目前青光眼治疗方法仍局限在手术和药物降低眼压,虽然在上世纪50年代起发现多...  (本文共95页) 本文目录 | 阅读全文>>

中南大学
中南大学

重组人促红细胞生成素对兔视网膜激光损伤保护作用机理的实验研究

第一章 兔视网膜激光损伤模型的建立及损伤视网膜的组织形态改变目的 用倍频532nm激光TsoⅢ级光斑建立色素家兔视网膜激光损伤模型,研究光凝后视网膜组织形态改变特征。方法 (1) 24只色素家兔随机分为分为激光损伤组(18只)和正常对照组(6只)。激光损伤组按术后观察时间1d、3d、7d、14d、21d、28d分为6个亚组,每亚组3只。用倍频532nm激光光凝色素家兔视网膜后极部(532nm、450mW、75μm、0.05s),光斑效应为Tso分级Ⅲ级,制作视网膜激光损伤模型。(2) 光凝后3d、7d、14d、21d及28d行荧光素眼底血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA),比较不同亚组眼底荧光素渗漏程度。(3) 取光凝后7d、21d不同组眼球,选取光凝斑之间的视网膜组织行超微结构检查。(4) 取不同时期光凝区眼球壁制作标本行光镜观察,定量分析视网膜光凝斑大小、视网膜细胞存活率的动态变...  (本文共111页) 本文目录 | 阅读全文>>