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人前列腺癌相关基因UROC28功能的初步研究

目的:前列腺癌是目前最重要的危害欧美国家男性健康的肿瘤疾病,在我国发病率也呈上升趋势。前列腺癌肿瘤标志物中,PSA的应用最为广泛,但并不十分完善。寻找一些敏感性高、特异性强的前列腺癌肿瘤标志物一直是众多学者的挑战。UROC28基因是2000年克隆并报告的一个新基因,在正常和良性前列腺增生组织(BPH)中仅有少量UROC28表达,在前列腺癌组织中则有明显高的表达,而在转移性前列腺癌中表达量最高,随着Gleason分级的增高而升高。另外在血清样品进行了UROC28蛋白的western blot检测,正常组与PCa组比较,均具有极显著差异(P<0.0001),这些初步结果提示,UROC28很有可能单独或与其他指标如PSA联合使用,成为新的肿瘤标志物。研究UROC28的功能,显然具有很大意义,本实验将对此作初步的探索。方法:本实验共分七个部分完成:1.利用生物信息学分析方法分析UROC28基因和UROC28蛋白。2.PCR获得UROC2  (本文共131页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国人民解放军军医进修学院
中国人民解放军军医进修学院

hNaDC3对肾小管上皮细胞能量代谢和凋亡的影响以及AngⅡ的调控作用

目的 钠/二羧酸转运蛋白-3(NaDC 3)在肾近曲小管细胞基底侧有较多表达,主要负责摄取三羧酸循环中间代谢产物—二羧酸类物质如琥珀酸,与衰老有一定关系。是目前研究的热点之一。但NaDC3对细胞能量代谢的影响还不清楚。另外,能量代谢异常是肾小管细胞常见的凋亡原因,多功能细胞因子Ang Ⅱ和NaDC3在急性能量代谢紊乱所致细胞凋亡中的作用也不甚了解;AngⅡ对hNaDC3在肾近曲小管细胞表达有无影响也不清楚。本研究的主要目的是在细胞水平探讨人NaDC3(hNaDC3)对肾近曲小管细胞能量代谢的作用;hNaDC3和AngⅡ对急性ATP缺乏诱导凋亡的影响;AngⅡ对hNaDC3在人肾近曲小管细胞系(HKc)细胞表达的军医进修学院博士学位论文中文摘要调节作用。方法第一:利用基因转染技术构建hNaDC3不同表达的HKC细胞系,以细胞膜和线粒体膜电位的新型荧光探针DIBAC4(3)和JC一1分别标记,流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测活细胞质...  (本文共100页) 本文目录 | 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

体内外HCMV感染对宿主细胞表型的影响及其机制

霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’ slymphoma,HL)是一类发生在淋巴系统的恶性肿瘤,发生率约占所有原发肿瘤的1%,发达国家主要发生于青壮年,而在发展中国家主要发生于儿童。在最新WHO疾病分类中,根据其组织学特征分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte predominant HL,NLPHL)和经典型(classical HL,CHL)2种类型。CHL的组织学特征是,在复杂的炎症细胞背景中出现特征性的、有诊断价值的多核巨细胞——RS细胞。RS细胞以及形态与RS细胞相似的单个核细胞(霍奇金细胞),合称为HRS细胞。HRS细胞和各种变异体细胞是CHL的肿瘤细胞。目前研究认为,在大多数病例中,CHL的肿瘤细胞约98%起源于生发中心的B细胞,约2%来源于T细胞。但有关HRS细胞表型的研究表明,HRS细胞与其起源的生发中心B细胞在表型上有很大不同。那么,是何种机制导致了这种表型改变?该问题的解决在HRS细胞的形...  (本文共138页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国医科大学
中国医科大学

MIN6细胞分泌过程的形态学研究

目的观察胰腺B细胞株MIN6细胞分泌胰岛素动态过程中细胞形态的变化,从而为研究细胞分泌过程中细胞内的变化提供依据。方法图像增强的微分干涉显微镜(VEC-DIC)被用来观察给予刺激因素前后细胞形态的改变。共焦点荧光显微镜被用于观察新形成的空泡与细胞膜的关系。全反射荧光显微镜被用来观察MIN6细胞中胰岛素分泌颗粒的分泌过程以及这种分泌与形态学改变的关系。结果给予刺激因素后,MIN6细胞出现多种形态的空泡或者内陷。这些空泡主要出现在相邻的两个细胞之间,并且可以被EGTA,一种钙离子螯合剂在细胞外所阻断。肉毒杆菌神经毒素可以阻断分泌的过程但是并不能阻断空泡的形成,细胞松弛素D不能阻断空泡的形成,但是可以延长空泡的持续时间。结论MIN6细胞胰岛素的分泌和分泌过程中空泡的形成有着同一始发因素—细胞内钙离子浓度的升高。分泌和空泡形成却有着不同的发生机制。空  (本文共48页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国医科大学
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滨蒿内酯抗肿瘤作用及机制的研究

目的滨蒿内酯(scoparone,Sco)是传统中药茵陈中的主要有效成分,近年来的研究表明,Sco具有抗突变和抑制肺癌细胞增殖的作用,但有关Sco在体抗肿瘤的作用及其机制的研究尚未见报道。随着对细胞凋亡现象的进一步认识及其发生机制的研究,人们逐渐认识到大多数抗肿瘤药物具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,而在凋亡的发生与调控机制中,Caspase是关键性的蛋白,也是有关凋亡研究中的主要热点问题之一。本研究一方面采用动物模型和体外细胞实验观察Sco在体内外抗肿瘤的作用,另一方面,采用通过分子生物学手段探讨Sco抗肿瘤作用的机制。实验方法1.小鼠肿瘤模型的建立将0.05ml浓度为1×10~8个/ml的sacoma 180细胞悬液接种于BALB/c小鼠左侧腹背部皮内,制备实体瘤动物模型。将0.2ml浓度为1×10~7个/ml的EAC细胞悬液接种于BALB/c小鼠腹腔中,制备腹水瘤动物模型。2.动物分组及给药方法Sacoma 180细胞悬液接种一...  (本文共75页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

PTEN抑制表皮生长因子受体突变体Ⅲ引起的细胞侵袭及其分子机制研究

胶质瘤是一类具有高侵袭特点的常见脑肿瘤。由于癌组织常入侵周围正常组织,手术后肿瘤易复发,所以患者存活期短。研究发现,40~50%的胶质瘤细胞存在表皮生长因子受体(EGFR)异常增高,并且常伴随基因突变。其中最常见的突变形式是表皮生长因子受体突变体Ⅲ(EGFRvⅢ)。EGFRvⅢ缺失第2至第7外显子区域,是由基因重排或mRNA剪切错误所致,其表达产物具有不依赖配体而自身持续磷酸化激活的特性。EGFRvⅢ通过促进细胞增殖和减低细胞死亡来促使胶质瘤的发生发展。EGFRvⅢ阳性的肿瘤患者预后差,存活期短。近年来研究发现EGFRvⅢ可能通过调节ERK、细胞外基质成分,金属蛋白酶等分子促进细胞运动与侵袭。肿瘤是一个多基因疾病,同一个器官或同一个组织来源的肿瘤可能发生的基因改变都不同。所以很有必要通过分析肿瘤中多种基因的改变来细分肿瘤。抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20~40%。而PTEN缺失和EGFRvⅢ同时存在13%或26%的EGFR...  (本文共90页) 本文目录 | 阅读全文>>