分享到:

糖尿病视网膜病变中M(?)ller细胞bFGF的表达及其机制的研究

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症最严重的病变之一。增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)以视网膜新生血管和纤维化为特征,最终可导致视网膜脱离,患者视力丧失,成为临床上致盲的主要原因。因此,对DR发病机制及防治的研究已经成为目前国内外的研究热点。新生血管形成是DR微血管病变的主要标志,分子生物学研究证实了生长因子在DR发生、发展中起到了非常关键的作用。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为强有力的内皮细胞分裂因子,除在促进内皮细胞增殖外,还能调节细胞外基质代谢、促进胶原Ⅱ、Ⅲ的降解。因此,bFGF在促进新生血管形成中发挥了重要作用,几乎作用于新生血管形成的全过程。而且bFGF在PDR的早期即发挥了重要作用,早于VEGF。二者不仅具有协同作用,bFGF还可以诱导内皮细胞表达VEGF。bFGF的靶器官除了血管内皮细胞、周细胞,还有色素上皮细胞和Müller细胞。其中,Müller细胞是视网膜胶质细胞的主要成分,从内界膜延伸到外界  (本文共103页) 本文目录 | 阅读全文>>

河北医科大学
河北医科大学

喷他佐辛对高糖环境下体外培养视网膜Müller细胞的保护作用

目的:糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)是糖尿病最常见且严重的并发症之一,已经成为发达国家工龄人群致盲的主要原因,是眼底病临床和基础研究的热点和难点。DR确切的发病机制尚未完全阐明,其基本治疗原则是在控制血糖的前提下纠正由于高血糖造成的机体代谢紊乱、改善微循环、增加视网膜血流量,而DR后期主要治疗方法依然是全视网膜光凝固法,现有的治疗手段很有限,因此寻找一种新的DR防治方法已成为必需。视网膜Müller细胞是一种特化的神经胶质细胞,具有维持视网膜的正常结构提供神经元营养物质,运走代谢废物,参与调节胞外空间大小,离子和水的平衡,血视网膜屏障内稳态的重要作用,研究显示糖尿病可造成体内复杂的高糖环境,从而引起Müller细胞的改变,包括分泌多种炎症因子,参与多种应激反应等,在神经细胞凋亡及血管渗漏中发挥重要作用。因其在DR发生发展中的重要作用且与早期DR的病理和生理过程密切相关,视网膜Müller细胞...  (本文共46页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

大鼠视网膜Mǖller细胞在机械牵张下基因变化的研究

视网膜在很多疾病状态下都会受到力的牵张作用,比如病理性近视,玻璃体后脱离,增殖性玻璃体视网膜病变等。这些力的牵张作用,在疾病的病理生理过程中扮演重要角色。Muller细胞作为视网膜中主要的胶质细胞,对维持神经元的稳态和代谢平衡都有非常重要的作用,几乎参与各种视网膜损伤和疾病过程。已经有研究初步提示Muller细胞在生物力的牵张作用下有一系列细胞生物学效应。但其具体的分子生物学效应及在视网膜疾病发病机制中的作用还有待进一步深入研究。本研究通过观察Muller细胞,在持续性机械牵张作用下基质金属蛋白酶2(Matrixmetalloproteinase-2,MMP2)基因和蛋白水平的变化;在周期性机械牵张作用下全基因组的变化,进一步揭示了Muller细胞复杂的生物力学效应,为解释和进一步研究众多有视网膜受力的视网膜疾病的分子生物学机制提供了新的思路。第一部分持续性机械牵张作用下大鼠视网膜Muller细胞MMP-2表达变化的研究目的 观...  (本文共180页) 本文目录 | 阅读全文>>

吉林大学
吉林大学

维拉帕米对视网膜Müller细胞分泌VEGF的影响

糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病常见的微血管并发症,是发生双眼盲的最主要疾病。如何有效的防治DR,是现今世界研究的热点。DR的主要病理表现为视网膜病理性新生血管形成,功能不全的新生血管伴随视网膜内皮细胞向玻璃体腔增殖,而后形成瘢痕,最终瘢痕牵拉视网膜而导致失明。因此,有效的预防新生血管的形成,可减缓糖尿病性视网膜病变的进展,对改善患者的生存质量具有重要意义。DR发生时出现的病理性血管新生,与VEGF的关系极为密切。VEGF可增加血管的通透性,促进内皮细胞迁移和增殖,从而促进新生血管的形成。视网膜Müller细胞是特化的神经胶质细胞,是人类视网膜最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个内界膜至外界膜的视网膜,对维持视网膜内环境的稳定起重要作用。由Müller细胞衍生的VEGF,是血管渗漏、视网膜前及视网膜内病理性新生血管形成的主要因素。我们前期的实验已经证实,Müller细胞存在L-型钙离子通道...  (本文共55页) 本文目录 | 阅读全文>>

昆明医学院
昆明医学院

兔眼钝挫伤后视网膜Müller细胞GFAP表达变化规律及bFGF对其影响

目的:通过3J能量自由落体的方式制作挫伤性视网膜病变动物模型,来探讨轻度眼球钝挫伤后视网膜Müller细胞表达胶质纤维酸性蛋白(Glia fibrillaryacidic protein,GFAP)的变化规律及其与视网膜病理变化的关系,以及外源性碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对Müller细胞的调控作用,为进一步研究Müller细胞在视网膜损伤中的作用机制打下基础,为临床防治视网膜损伤提供新的途径。方法:40只兔子80眼随机分为正常对照组、视网膜挫伤组、视网膜挫伤组+bFGF治疗组、视网膜挫伤组+生理盐水对照组。以3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型,观察各组伤后眼底改变。分别于伤后3h、1d、3d、7d、14d时段将动物麻醉致死,摘除眼球,制成视网膜病理切片用于HE染色和GFAP免疫组织化学染色。光镜观察视网膜组织学变化,图象分析系统测量视网膜GFAP...  (本文共46页) 本文目录 | 阅读全文>>

上海交通大学
上海交通大学

M(u|")ller细胞在视网膜缺血后适应中的参与及机制

目的本课题目的在于研究视网膜Müller细胞在保护性视网膜缺血后适应中的参与方式及其保护机制。方法1.建立大鼠高眼压视网膜缺血及缺血后适应模型,以假手术组为对照,进行视网膜各层厚度分析,视网膜组织凋亡检测及Müller细胞分布的定位。2.体外模拟缺血及缺血后适应过程,我们设置三组细胞处理方式:1).正常对照组;2).缺氧处理组;3).后适应处理组。在不同时间点提取上清液及胞浆蛋白,使用酶联免疫吸附试验(enzyme linkedimmunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清液中的脑源性神经生长因子(BDNF)的含量。使用western blotting analysis (WB)检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及谷氨酰胺合成酶(GS)含量。3.分别使用过表达技术和siRNA技术上调及下调GFAP的表达。4.分别给予上调及下调GFAP处理后的Müller细胞缺氧,缺氧后适应及后缺氧处理,正常条件培养的细胞作为对...  (本文共84页) 本文目录 | 阅读全文>>