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高亲和力IgE受体α链基因克隆、表达及自身免疫性慢性荨麻疹发病机制的研究

背景:慢性荨麻疹是皮肤科常见疾病之一,由肥大细胞脱颗粒释放组胺等血管活性介质引起。尽管抗原与肥大细胞表面的抗原特异性IgE结合可激活肥大细胞,但这一机制不能解释所有荨麻疹,特别是大多数慢性荨麻疹的发生。近年来研究表明,约1/3的CIU患者血清中存在组胺释放活性因子,其中主要是抗FcεRⅠα的自身抗体,这类慢性荨麻疹的发病以自身免疫机制为基础,称为自身免疫性慢性荨麻疹。目前,自身免疫性慢性荨麻疹的诊断尚无统一的标准,现有的检测抗FcεRⅠα自身抗体的方法特异性不高且大多不适用于临床。目的:制备出可作为检测抗原的可溶性FcεRⅠα蛋白,建立一种简便、可靠的检测抗FcεRⅠα自身抗体的方法。了解慢性荨麻疹患者中自身免疫性慢性荨麻疹的比例及抗FcεRⅠα自身抗体的阳性率,研究慢性荨麻疹患者血清中组胺释放活性及其与抗FcεRⅠα自身抗体的关系;分析自身免疫性慢性荨麻疹的临床特点和嗜酸细胞活化情况,进一步探讨自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制。  (本文共122页) 本文目录 | 阅读全文>>

《第三军医大学学报》2002年10期
第三军医大学学报

高亲和力IgE受体膜外区α链抗原表位预测

人高亲和力IgE受体 (FcεR1)由 1条α链、1条 β链和两条γ链构成。我们建立的编码膜外区α链的膜外区α链 (αtcDNA)与文献对比[1 ,2 ] ,有两处发生碱基置换 ,该置换是否会导致αt蛋白的抗原表位改变 ,是否会影响与IgE的结合 ,为此我们进行了抗原表位预测。1 方法  人FcεR1膜外区α链氨基酸序列见图 1,αtk代表Kochan分离克隆的cDNA推导出的氨基酸序列[2 ] ;αts表示由我们克隆的cDNA序列推导出的氨基酸序列[1 ] 。划横线代表两处由碱基置换所致的氨基酸替换 ,分别为 13 4位的组氨酸→精氨酸 (H→R)和第 160位的酪氨酸→组氨酸 (Y→H)替换。  可及性方案和可塑性方案的预测方法 ,采用互联网上下开载的ExPASY软件 ,把两种氨基酸序列分别输入第一个工作区 ,用 7个氨基酸为一组的分析参数。高于阈值的峰为可及性和可塑性位点。  Garnier氏方法预测二级结构 ,寻找转角 ...  (本文共2页) 阅读全文>>