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低氧、训练对大鼠骨骼肌毛细血管新生的影响及HIF-1和VEGF在其中的作用机制研究

1 选题背景和依据“高住低训”是1991年Levine提出的高原训练方法,即让运动员居住在高原或低氧发生装置中,训练却在平原或较低海拔处。主要为了提高运动员的有氧竞技能力。据研究者推测,运动员有氧竞技能力的提高可能更有赖于骨骼肌能力的提高。因此,骨骼肌的研究日益引起学者们的关注。骨骼肌在缺血、缺氧条件下,可能会产生组织学、血液动力学等一系列代偿性应急反应。组织代偿的主要方式之一即毛细血管增生以增加血供、改善缺血缺氧;还能缩短氧从毛细血管向组织细胞弥散的距离,增加组织供氧量。因此,毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。但低氧条件下,骨骼肌毛细血管是否增生,目前还存在争议;长期低氧运动对毛细血管新生影响的研究也未深入展开,且已有的少量研究结论也很不一致。人们尚未得到长期低氧能增加哺乳动物骨骼肌毛细血管的有力证据。若要探究低氧/训练对骨骼肌毛细血管新生反应的规律,就有必要研究其内在机制。影响毛细血管增  (本文共90页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国科学院研究生院(上海生命科学研究院)
中国科学院研究生院(上海生命科学研究院)

间歇性低氧对抗心肌缺血复灌损伤的钠、钙离子调控

许多研究已经认识到间歇性低氧Intermittent Hypoxia, IH具有抗缺血复灌I/R损伤的作用,但其机制尚未阐明。本工作主要研究IH对I/R时心功能和Na+Ca2+离子稳态的影响,及其相关调控因素的作用,进一步在细胞、分子和离子水平认识IH抗I/R损伤作用的机制。主要的研究结果如下; IH可以防止I/R给引起的心肌舒缩功能障碍。I/R后IH大鼠心功能各项指标的恢复均明显好于正常大鼠。分别利用Fura-2 AM和SBFI作为Ca2+以及Na+的荧光指示剂,荧光成像结果显示模拟I/R引起对照组心肌细胞[Na+]i[Ca2+]i浓度明显升高而IH可以有效防止I/R引起的心肌细胞内[Na+]i浓度的升高,几乎消除了I/R造成的[Ca2+]I升高。 心肌组织生化检测显示,I/R可以明显抑制对照组心肌Na+/K+-ATPase活性;IH能够有效地维持I/R过程中Na+/K+-ATPase活性的稳定。Na+/K+-ATPase特异...  (本文共105页) 本文目录 | 阅读全文>>

北京体育大学
北京体育大学

低氧、运动对大鼠骨骼肌蛋白代谢及肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响

低氧、运动对大鼠骨骼肌蛋白分解代谢及肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响本文旨在研究低氧、运动对大鼠骨骼肌蛋白分解代谢、横桥性能及肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响。1 实验方法1.1 急性实验方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成四大组:(1)常氧对照组(C),(2)常氧力竭组(NE),(3)低氧对照组(HC),(4)低氧力竭组(HE)。其中HC、HE两个低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12. 7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复, 3天后NE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动,跑速16米/分,坡度-160,各组均于力竭后即刻、12h、1d、2d、4d、7d用戊巴比妥钠腹腔麻醉、宰杀,迅速选取股四头肌样本液氮保存。1.2 慢性实验方法:取健康SD雄性大鼠32只,随机分成4组:(1)慢性对照组(Cm),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC...  (本文共70页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国医科大学
中国医科大学

实验性间断低氧大鼠和阻塞性睡眠呼吸暂停患者下丘脑—垂体—肾上腺轴和生长激素轴的调节

研究目的通过对间断低氧状态下大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴,增食欲素系统激素水平的研究和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴水平的变化研究,探讨作为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者重要病理生理改变的睡眠中间断低氧所引起的下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴的变化,探讨间断低氧大鼠的增食欲素系统激素水平变化,分析OSAS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴水平的变化及与睡眠紊乱的关系,评价间断低氧在睡眠呼吸暂停中所起的作用。材料与方法1 材料成熟雄性Wistar大鼠63只,体重300-350克,混合气体(10%氧气),气体交换控制系统;氧浓度监测仪;Trizol溶液;紫外可见分光光度计;PCR循环仪;MMLV RT-PCR试剂盒;Fluorchem V2.0 Stand Alone软件;CRH,GHRH ELISA试剂盒;ACTH,生长激素,皮质素放射免疫试剂盒;多导睡眠监测仪。另OSAS...  (本文共57页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

低氧参与UUO大鼠肾损伤的作用机制及干预的实验研究

第一部分 低氧参与UUO大鼠肾损伤作用机制的研究背景和目的:进展性肾脏病(progressive renal disease PRD)进行性发展的机制目前仍不清楚。近几十年来,各国肾病学者们一直致力于PRD进展机制的研究,试图寻找其中是否存在共同的机制。上世纪末英国学者Fine提出的“慢性低氧学说”(chronic hypoxia hypothesis)逐渐引起了肾脏病学界的重视,这一学说提出小管间质部分的慢性氧缺失是促进肾脏疾病进展和纤维化的重要原因,造成氧缺失的基础则是球后毛细血管网的不断受损和减少。近年来的研究也证实小管损伤、间质纤维化与管周毛细血管的丢失关系密切,在多种肾脏疾病的不同阶段确实有低氧的存在,我们推测存在于肾脏疾病早期的低氧很可能参与了致病过程,而随后的低氧则促进了疾病的进展,很可能是促进肾脏疾病进展的重要共同作用机制。我们将利用UUO大鼠这一典型的肾脏小管间质损伤模型来初步证实其术侧肾脏是否存在低氧,以及低...  (本文共141页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国人民解放军军事医学科学院
中国人民解放军军事医学科学院

低氧促进人骨髓间充质干细胞增殖和分化及其机制研究

氧是维持生命的必要条件,也是细胞功能的一种重要生理调节因子,而低氧是生命发育的基本环境。例如,在妊娠的早期,由于没有血管的形成,所以胚胎是在低氧环境中发育的。低氧作为一种生理性的刺激因素,影响着胚胎的发生、发育及正常功能的维持。低氧可激活低氧诱导因子(HIF),从而调控一系列与低氧相关基因的表达。例如,诱导与葡萄糖分解、转运、红细胞和血管再生等相关的基因,使其表达增加,从而维持体内氧环境的稳态。关于低氧作用的研究,目前多集中在低氧对细胞的损伤和有关的适应机制方面,而对低氧在细胞增殖、分化中影响的研究较少。特别是对于体内胚胎发生时期和成年后的一些生理、病理过程中,出现细胞局部微环境低氧的情况重视不足。干细胞包括骨髓间充质干细胞(MSCs)体外培养和增殖分化作用的研究都是在常氧(20%O_2)条件下进行的,这样难以反映体内的真实情况。低氧在体内作为一种生理性的刺激因素,对体外培养的MSCs增殖和分化的作用目前还不清楚,也没有引起科研...  (本文共81页) 本文目录 | 阅读全文>>