分享到:

532nm激光对兔视网膜生物效应的实验及理论研究

研究目的:532nm激光是国产新型光敏剂血啉甲醚(HMME)光动力疗法(PDT)治疗良性血管性疾病的首选光源。了解该波长激光对视网膜的作用特点是HMME-PDT用于脉络膜新生血管(CNV)治疗的前提。本研究拟探索PDT照射方式下,532nm激光对兔视网膜的剂量效应关系;数学模拟光照后视网膜的温度场分布,理论分析视网膜损伤机制,为532nm激光安全用于眼科PDT治疗提供实验和理论依据。方法与结果:1.532nm激光对兔视网膜生物效应的实验研究:选择新西兰白兔25只和青紫蓝灰兔4只,通过裂隙灯将532nm激光(或578.2nm激光)导入兔眼底,激光功率密度为500~2000mW/cm~2,光斑直径约2mm,照光时间100s、200s和300s,分别于照后1h、24h、3d、7d、14d和28d,进行眼底镜、荧光血管造影(FA)、光镜和电镜观察。结果显示:(1) 当功率密度高于1600mW/cm~2,照射时间200~300s时,照后2  (本文共119页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

氧诱导视网膜病的基因表达谱及细胞分子生物学机制研究

早产儿视网膜病(Retinopathy of prematurity, ROP)是发生于早产和低体重儿的一种致盲性视网膜病变,其病理特征为视网膜血管异常增生,严重者可引起视网膜变性、视网膜脱离等多种并发症。上世纪 80 年代以来,由于医疗技术的快速发展,早产儿的成活率也显著提高,ROP 的发病率也随之呈上升趋势,在体重≦1000g 的超低体重儿,发病率可高达 80%以上。ROP 已引起人们的普遍重视。防治 ROP 以改善早产儿的生存质量已成为全球关注的焦点。已经明确 ROP与吸氧治疗高度相关,早产、高氧和神经发育相关是发病过程中最为关键的因素,但其发病确切机制至今仍不明确。本课题将在建立氧诱导视网膜病模型(Oxygeninduced retinopathy, OIR)的基础上,应用基因芯片技术研究 ROP 发生过程中基因表达谱的变化规律及意义,用体外视网膜内皮细胞培养和其他细胞分子技术研究雌激素和神经营养因子等在 ROP 发生中...  (本文共140页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

吸氧和血管生长因子在新生小鼠视网膜病发病中的作用

第一部分目的:建立早产儿视网膜病(ROP)的动物模型,为研究该病的发病机制及治疗提供实验基础。方法:选择7日龄新生C57BL/6J小鼠72只,分为实验组和对照组,实验组36只,在氧浓度为75%的密闭容器中生长5天,然后回到室内空气中;对照组36只,在室内空气中生长。观察两组视网膜血管改变:视网膜铺片经ADP酶染色,以了解视网膜血管形态的改变;视网膜切片经常规HE染色,计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目,以定量反映视网膜血管的增生情况。结果:与对照组相比,实验组新生鼠在高氧中生长5天后,视网膜铺片显示血管明显收缩、阻塞,视网膜大片区域无灌注;回到室内空气中2天后,新生血管开始形成;回到空气中5天后(生后第17天,P17),新生血管形成达到高峰。实验组小鼠P17时突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目达43.5±3.6个,对照组1.3±0.3个,差异有显著性意义(P<0.0001);实验组小鼠P17时左眼突破视网膜内界膜的血...  (本文共146页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

蛋白激酶C与早期糖尿病视网膜病变关系的实验研究

目的:通过体外及体内实验探讨早期糖尿病状态对于蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响,以及PKC的激活与内皮素(endothelin,ET)系统、血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)破坏的关系,并采用PKC抑制剂进行干预实验。方法:采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)及链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病大鼠模型,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)测定细胞膜和细胞浆PKC活性以及大鼠视网膜和玻璃体血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymera...  (本文共74页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

不同吸氧方式在新生小鼠视网膜病变发病中的作用

第一部分不同日龄新生小鼠视网膜血管对氧疗的敏感性目的:给不同日龄新生小鼠吸氧,观察日龄对氧疗的敏感性,研究视网膜血管的发育程度与新生血管形成的关系。方法:选择4、7、9、11日龄C57BL/6J新生小鼠各48只,分别分为高氧组和空气组,高氧组给予吸入75%氧气5天后返回到空气中,空气组置于同实验条件下的空气中。通过视网膜铺片和视网膜切片定性和定量的研究,观察视网膜血管的变化。视网膜铺片经ADP酶染色,观察视网膜血管形态的改变;视网膜切片经常规HE染色,计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目,定量观察视网膜血管的增生情况。结果:与各空气组相比,4、7、9日龄高氧组小鼠吸高氧5天后(出氧箱当天),视网膜铺片显示血管明显收缩、阻塞,视网膜中央大片无灌注区;返回空气第2天,新生血管开始形成;第5天,新生血管形成达到高峰。而11日龄高氧组小鼠在返回空气第5天未见新生血管形成。4、7、9、11日龄高氧组小鼠出氧箱第5天突破视网膜内界膜...  (本文共130页) 本文目录 | 阅读全文>>

天津医科大学
天津医科大学

氧诱导小鼠视网膜病变定量蛋白质组研究

ROP已经达到儿童总致盲原因的6~18%,防治ROP以改善早产儿的生存质量己成为全球关注的焦点。充分了解其发病过程中缺氧诱导的视网膜新生血管形成机制对ROP等疾病的诊断、治疗、预防将起到重要的作用。另外,视网膜新生血管形成也是视网膜静脉栓塞、增殖性糖尿病视网膜病变等众多视网膜新生血管性疾病的共有病理变化之一。本课题在建立氧诱导视网膜病模型(Oxygen-induced Retinopathy,OIR)的基础上,应用iTRAQ~(TM)结合二维纳米高效液相色谱/串联质谱联用技术研究ROP发生过程中蛋白表达谱的变化规律及意义,探讨ROP的发病机制。建立OIR及正常小鼠视网膜组织蛋白质组表达图谱,定量比较OIR视网膜组织及正常视网膜组织蛋白质组的差异表达,对差异表达的蛋白质进行质谱分析和数据库搜索,确定OIR组织中特异表达的蛋白质,为进一步研究其在缺氧性视网膜疾病发生、发展中的作用,探索其与缺氧性视网膜疾病诊断、治疗、预后规律的相关性...  (本文共120页) 本文目录 | 阅读全文>>