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MN9202对大鼠心肌细胞和血管平滑肌的影响及其机制的探讨

细胞内钙浓度与心肌和血管平滑肌的生理功能密切相关,钙通道阻滞剂对心脏有负性变力作用和抗心肌肥大,改善血液流变学、扩张血管、保护血管内皮和抗动脉粥样硬化等作用。在临床,钙通道拮抗剂是治疗高血压病的一线药物。MN9202是本教研室合成的一个新型二氢吡啶类钙拮抗剂(DHPs),业已证明它具有抗实验性血栓、降低血黏度、血脂和低密度脂蛋白,减轻缺血/再灌注损伤,对抗甲状腺素引起的心肌肥厚和抗脂质过氧化等作用。而MN9202对心肌细胞收缩、舒张特性、对内皮素诱导蛋白质合成的影响尚缺乏研究。为排除钙拮抗剂对心脏的反射性正性变力作用,我们采用酶解分离的大鼠心室肌细胞,用单细胞动緣探测系统观察了MN9202和拉西地平对单个心室肌细胞收缩、舒张的影响。并分析其作用的机制。研究内皮素-1对心肌细胞蛋白质合成的影响及其机制。为抑制心肌肥厚提供实验依据。目的:1.观察了MN9202、拉西地平和Iso对单个心室肌细胞收缩、  (本文共109页) 本文目录 | 阅读全文>>

湖北中医学院
湖北中医学院

心力康合剂含药血清对大鼠心肌细胞肥大影响的研究

目的:肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度活跃在多种心血管疾病的发生、发展中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ作为重要的生长促进因子,对多种组织、细胞的生长具有促进作用,是刺激心肌肥厚的主要因素之一。本课题通过乳鼠心肌细胞的原代培养,比较血管紧张素Ⅱ刺激前后培养的心肌细胞周期分布改变情况,研究血管紧张素Ⅱ对心肌细胞生长的影响模式,同时分别从信号转导、核转录因子表达、细胞内DNA、总蛋白合成、凋亡等方面研究心力康合剂含药血清对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨该药物安全性及其作用机制。方法:通过对腹主动脉缩窄致心肌肥厚大鼠灌服心力康合剂,制备心力康含药血清,薄层色谱法检测所取大鼠血清;应用胰蛋白酶和胶原酶联合分段消化法分离心肌细胞,采取差速贴壁的方法对心肌细胞进行纯化,原代培养,建立细胞模型;免疫细胞化学技术进行α-Sarcomeric actin染色,鉴定心肌细胞纯度;MTT法结合倒置相差显微镜分析心力康含药血清对心肌细胞的细胞毒作用...  (本文共66页) 本文目录 | 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

血管钠肽对心肌细胞的电生理学作用及信号机制

钠尿肽(natriuretic peptides,NPs)是一组具有利钠、利尿、舒血管和抗细胞增殖效应的多肽,近年来NPs对心力衰竭、心肌肥厚和移植血管再狭窄等的负调控作用及其临床应用前景受到广泛关注。并且,实验发现心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和C-型钠尿肽(c-type natriuretic peptide,CNP)对大鼠心肌有负性变力作用,而ANP抗心律失常的实验研究也有报道,ANP可遏止心肌缺血伴发的心室颤动。其中血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)是人工设计、合成的钠尿肽家族新成员,研究表明VNP可以有效地防治大鼠低氧性肺动脉高压和右心室肥厚,除了这些作用外,是否对心肌细胞的收缩功能和兴奋收缩偶联过程有调节作用,目前尚不清楚。离子通道与细胞的电生理学表现和细胞的收缩都有重要的作用,因此,VNP是否对心肌细胞的离子通道有调节作用也值得我们进一步研究。钠尿肽...  (本文共133页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国人民解放军军医进修学院
中国人民解放军军医进修学院

肿瘤坏死因子α对D-半乳糖预处理心肌细胞的作用

前言在老年多器官衰竭(muldpie organ falure in the elderly MOFE)的临床和实验研究基础上,老年多器官功能不全综合症(muldple organ dysfunction syndrome in thc elderly MODSE)吸引了越来越多学者的注意。随着年龄的增长及多种慢性疾病的困扰,老年人的器官功能常处于功能不全的临界状态,在某些并不强烈的因素诱发下,两个或两个以上器官在短时间内发生序惯性或同时出现功能不全,这是老年重症多器官衰竭病人的主要死亡原因。在二十世纪七、八十年代,多器官功能衰竭(MOP)和多器官功能不全(MODS)引起世界各地学者的广泛关注,人们对此进行了广泛的研究,认为在休克和脓毒血症中胃肠是首先受累器官,肠道细菌移位,“休克肠”启动发生并最终导致“器官休克”、从早期器官休克到晚期(脓毒症期)器官休克。还有学者认为肠启动了这些脓毒症状态,通过“肠-肝-肺”轴导致MOF。任何...  (本文共59页) 本文目录 | 阅读全文>>

武汉大学
武汉大学

心肌梗死后心肌细胞增殖的相关实验研究

背景和目的:细胞增殖和分化是维持机体生命正常功能的重要途径。传统观念认为心肌细胞是终末分化细胞,缺乏增殖和分化的能力。然而,最近研究显示心脏在正常生理状态下即存在着心肌细胞死亡,发生心肌梗死时除了由于缺血缺氧、能量代谢衰竭而引起的急性细胞坏死以外,同时存在着持续的心肌细胞凋亡。在心肌梗死时心肌细胞已大量减少的病理状态下,即使很低的心肌细胞凋亡率都将导致剩余有功能的心肌组织在短期内完全消失,提示仅依赖于心肌细胞的肥大性生长难以在心肌梗死后较长时期内维持心脏的功能。本实验通过对大鼠心肌梗死后血流动力学变化,心肌组织与细胞超微结构改变、心肌细胞凋亡与分裂增殖、细胞周期进程、与细胞周期相关蛋白表达以及细胞端粒与端粒酶活性等方面实验研究,探讨心肌细胞增殖分化在心肌梗死后心肌重塑中的地位及其可能调控机制。方法:应用结扎大鼠左冠状动脉方法制备心肌梗死模型,对病理状态下心肌细胞的增殖分化进行系列实验研究。实验第一部分主要观察大鼠心肌梗死后血流动...  (本文共83页) 本文目录 | 阅读全文>>

武汉大学
武汉大学

血管紧张素Ⅱ受体反义核酸转染心肌细胞的研究

背景:越来越多的证据表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Rennin angiotensin aldosterone system,RAS)过度活跃在多种心血管疾病的发生、发展中发挥重要作用。目前在临床上广为应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅲ受体1(angiotensin Ⅱ receptor 1,AT_1)拮抗剂能有效地抑制RAS,降低和控制血压,并且对靶器官有良好的保护作用。但它们也有一些不足之处,如药物的有效作用时间相对较短(≤24h),特异性相对较差,长期服用有一定的副作用,常因病人长期服药的依从性差而影响降压效应,尤其是那些无症状患者。据报道,到目前为止也只有20%~35%的病人血压得到了真正的控制。随着近年来分子生物学理论与技术的发展,特别是在靶基因界定和载体构建方面取得的重大进展,高血压的基因治疗成为新的探索。反义寡核苷酸(antisense oligonuleotides,AS-ODNs)技术...  (本文共82页) 本文目录 | 阅读全文>>