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急性肺损伤幼鼠肺Ⅱ型上皮细胞和SP-A及SP-D变化及地塞米松干预研究

前言急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的一种肺部炎症和通透性增加综合征,以弥漫性肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征,进而导致急性的、进行性缺氧性呼吸衰竭。目前认为ALI/ARDS的本质是机体过度炎症反应导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛破坏的结果。ALI和ARDS是危及各个年龄段的临床危重症,是儿科常见和潜在危害极大的疾病之一。国外近年分析ALI占儿科重症监护病房(PICU)收治患儿的10%,我国目前临床估计ALI患儿占小儿危重症的5%~10%,或更高。小儿可以因肺发育不成熟(如早产)、肺内外因素导致肺部感染和炎症、吸入、溺水、中毒、外伤、人工辅助通气、免疫低下等诱发因素所致ALI。ALI是ARDS的早期阶段,重度的ALI即为ARDS。国内最新调查  (本文共106页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国医科大学
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部分液体通气对肺表面活性物质的影响及其抗炎机制的探讨

前言急性肺损伤(ALI)是严重感染、创伤、休克等发生后常见的并发症,以肺间质水肿和实质细胞受损为主要病理表现,往往伴随着顽固性低氧血症和难以控制的炎症反应,所以提高受损肺泡的通气和换气能力,抑制炎症的进行性发展是治疗ALI必须面对的问题。用具有高氧和高二氧化碳溶解度的氟碳化合物(PFC)进行部分液体通气(PLV),可明显地提高ALI后机体的血氧分压,增加肺的顺应性,并被认为可以抑制炎性细胞因子的分泌。肺表面活性物质(PS)分泌不足是肺损伤低氧血症的主要原因。PS分泌不足造成肺泡气-液交界面表面张力增高,肺泡进行性萎陷,形成肺不张、通气/血流比失调,影响肺泡的通气和换气能力。所以保护残存肺泡的生理功能,增加PS的分泌,将有助于改善机体的低氧血症。目前研究认为,PLV降低肺泡表面张力,增加肺脏的顺应性,防止呼气末肺泡萎陷,提高机体血氧分压的机理是:①低张力系数的PFC本身就相当于表面活性物质,且与PS不同,不能被肺损伤时大量渗出的血...  (本文共70页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国医科大学
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体位改变对兔油酸型急性肺损伤的影响

目的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种病死率很高的急性呼吸衰竭性疾患,俯卧位通气(prone position ventilation,PPV)能改善ALI/ARDS的气体交换功能。近年来,随着人们对ALI/ARDS肺泡病变的不均一性认识的不断深入,俯卧位通气作为肺保护策略和改善ALI/ARDS的气体交换的一种手段,成为研究的热点;到目前为止,对俯卧位通气改善氧合的机制尚未达成共识。我们通过油酸诱导出兔ALI模型,然后通过观察不同体位下肺的氧合功能、呼吸力学和细胞因子以及模型肺CT(computed tomography)、病理等的变化,来探讨俯卧位、旋转体位的效应和可能机制。方法1.1实验分组将兔分为四组,Ⅰ组:正常对照组八只;Ⅱ组:仰卧位油酸组八只;Ⅲ组:俯卧位油酸组八只;Ⅳ组:旋转油酸组八只。...  (本文共69页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国人民解放军军医进修学院
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经气管灌注脂多糖致老龄大鼠急性肺损伤时肺蛋白质组变化的研究

老年人由于器官老化、储备功能低下,易于在肺部感染等诱因作用下发生老年多器官功能不全(MODSE),即MODSE由“肺启动”的假说。但肺脏如何启动MODSE的机理尚不完全清楚。蛋白质将基因组序列翻译为功能,是生物体执行各种生命现象的基础物质。通过从整体上观察正常和病理状态下细胞或组织的基因表达产物——蛋白质在数量和结构上发生的变化,有助于认识疾病的发病机制,设计相关的治疗措施。研究目的:通过建立老龄大鼠急性肺损伤(ALI)模型,研究老龄大鼠ALI时肺脏在蛋白质水平上发生的改变,为MODSE“肺启动”假说的机制研究提供线索。研究方法:以小剂量脂多糖(LPS)气管内灌注方法造成急性肺损伤模型,对比观察实验组和对照组肺功能以及病理和超微病理改变。运用差异蛋白质组学方法,分别将实验组和对照组蛋白提取物进行双向凝胶电泳。分离、分析凝胶图像,找出差异表达的蛋白点,进行质谱鉴定以及生物信息检索,确定老龄大鼠急性肺损伤时差异表达的蛋白质。研究结果...  (本文共79页) 本文目录 | 阅读全文>>

中国人民解放军军医进修学院
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大剂量火箭液体推进剂吸入引起的急性肺损伤—发生机制及药物防治研究

偏二甲基肼(UDMH)和四氧化二氮(N_2O_4)是常用的火箭液体推进剂。在火箭发射现场UDMH-N_2O_4的泄漏事故可造成工作人员吸入性急性肺损伤(ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。目前对UDMH-N_2O_4吸入性ALUARDS的发生机制尚缺乏足够的认识,对其临床救治缺乏有效的防治药物。由于UDMH-N_2O_4吸入性ALFARDS多涉及航天和军事领域的敏感问题,故国外极少有文献报道。于是作者以建立大鼠UDMH-N_2O_4吸入性ALI动物模型开始,从氧化抗氧化失衡、肺泡表面活性物质(PS)改变和中性粒细胞(PMN)在肺内聚集参与肺损伤等三个方面来研究UDMH-N_2O_4吸入性ALI的发生机制,进而分别以N-乙酰半胱氨酸(NAC)、中药丹参(RSM)和甲基强的松龙(MP)对UDMH-N_2O_4吸入性ALI进行药物防治研究。方法:使用大鼠在静式染毒柜内吸入UDMH-N_2O_4的方式进行研究。染毒柜内UDMH和...  (本文共108页) 本文目录 | 阅读全文>>

河北医科大学
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HO-1/CO在八肽胆囊收缩素减轻内毒素所致的急性肺损伤中的作用

革兰氏阴性细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是导致内毒素休克(endotoxic shock,ES)的主要因素,ES是临床常见的危重病症,死亡率极高,肺脏是ES时最易受损的靶器官之一。肺动脉高压是ES发病早期的特征性病理变化,肺动脉压增高的程度及其维持的时间是休克并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的重要因素。ES时,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)在维持肺动脉的反应性中发挥重要作用。研究显示促炎症细胞因子、氧自由基和一氧化氮(nitric oxide,NO)等多种致炎物质在ES时肺损伤的发生中起主要作用,针对氧化性损伤,组织可产生多种抗氧化物质,如血红素氧合酶-1(heme oxygenase,HO-1)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)等。HO-1是一种新发现的应激蛋白...  (本文共135页) 本文目录 | 阅读全文>>