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1.肝再生增强因子对外原性抗原引起机体免疫应答影响的初步研究 2.病毒性肝炎肝衰竭患者死亡原因分析 3.聚乙二醇化干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎及其应用于拉米夫定耐药的初步临床观察

目的:应用体内外实验方法,研究大鼠肝再生增强因子(rat augmenter of liver regeneration,rALR)对乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBs Ag)免疫产生抗体、细胞因子和对脾脏细胞增殖的影响;同时观察rALR对牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)免疫产生抗体的影响。方法:1.将pPIC9K-rALR酶切线性化后转染入宿主菌GS115中,在甲醇诱下进行诱导表达。采用SDS-PAGE及Western blot进行表达产物rALR的鉴定,经超滤纯化后,以3H掺入法测定rALR对肝癌细胞的促增殖活性。2.rALR抑制大鼠抗HBs及细胞因子的产生:Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只,即:生理盐水组、HBs Ag 20μg/只组、HBs Ag 20μg+rALR 100μg/kg组、HBs Ag 20μg+rALR 25μg/  (本文共103页) 本文目录 | 阅读全文>>

第二军医大学
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小鼠肝干细胞存在的病理学依据及其在肝再生中的作用

在个体发育中,细胞有分化等级差异——从受精卵、胚胎干细胞、各级多能干细胞到有成熟结构和功能的各组织、器官的细胞。个体发育完成后是否某些等级的干细胞仍存留于个体的组织器官中呢?生命历程中,组织器官不可避免地经历生理性或病理性细胞丢失和再生。存留于造血系统、表皮和肠上皮中的干细胞在这种再生中发挥了关键作用。肝脏中又是什么情况呢?有报道多种物理或化学损伤后肝脏几乎可以完全再生。成体内有没有肝干细胞?几种来源?肝再生是通过肝细胞增殖或通过被推论的肝干细胞增殖完成或通过它们两者共同完成的呢?许多学者为此做了很多工作,但观察结果和认识并不很一致,尚有几方面悬而未决的问题:①肝干细胞的存在和来源存有争议,尤其是骨髓肝干细胞和小肝细胞;②肝细胞和肝干细胞在肝再生中的作用:一方面,有报道认为2/3肝切除(PH)后大鼠肝再生系单独由肝细胞分裂增殖完成;另一方面,在损伤肝再生中发挥了作用的、起源于门管区小胆管和Hering's管(COH)的卵圆细胞(...  (本文共107页) 本文目录 | 阅读全文>>

第四军医大学
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肝再生刺激物质的提纯及生物学活性研究

暴发性肝功能衰竭患者起病急、预后差、病死率高,目前尚乏切实有效的治疗措施。因此,积极探索既能阻止肝细胞坏死、又能促进肝再生的物质或药物,仍然是当前临床肝脏病学者面临的一大课题。本研究从人胎肝、猪胎肝、狗再生肝中提取肝再生刺激物质(HSS),并应用小白鼠乳鼠模型、肝叶部分切除大鼠模型、D-GL药物中毒动物模型、原代及传代肝细胞培养系统,对HSS理化特性及生物学活性进行了探讨,主要内容包括:1、采用肝组织匀浆、加热、反复高速离心、 乙醇沉淀等方法,从人胎肝、猪胎肝、狗再生肝(68% 肝切除后68h)中分离提取HSS,并建立小白鼠乳鼠和34%肝叶切除大鼠动物模型,初步观察了HSS对肝细胞DNA合成的促进作用。  (本文共187页) 本文目录 | 阅读全文>>

吉林大学
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人肝再生增强因子结构与功能的初步研究

人肝再生增强因子(hALR)兼有生长因子和巯基氧化酶活性,在促进肝再生、预防肝损伤和调节细胞增殖、分化等多方面发挥重要作用。为了探讨hALR结构与功能之间的关系,本研究成功的构建了hALR三个突变体(C65A、Q88C、C85S)及一个缺失体(hALR-5)的原核表达载体,并获得相应蛋白。研究了hALR及其突变体、缺失体促进HL-7702细胞增殖、抗HepG_2细胞损伤、巯基氧化酶活性及其与Na~+,K~+-ATPase相互作用的异同。结果表明,hALR的CXXC结构是hALR发挥巯基氧化酶活性的重要结构,但该结构对hALR促进肝细胞增殖、抗肝细胞损伤、与Na~+,K~+-ATPase相互作用均无明显影响;通过比较hALR及其突变体、缺失体的活性,探讨了hALR结构与功能间的相互关系;本研究还深入探讨了hALR的巯基氧化酶活性,为其在体内参与氧化还原调控的研究提供了实验依据。本研究结果将为hALR结构与功能的深入研究奠定实验基础...  (本文共108页) 本文目录 | 阅读全文>>

中南大学
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部分预植肝缺血预处理对肝再生影响的实验研究

第一章动物模型的建立及缺血预处理对大鼠肝大部切除后余肝缺血再灌注损伤保护作用的研究目的:建立大鼠肝大部切除(70%)模型,肝大部切除后余肝缺血再灌注及缺血预处理模型,观察缺血预处理对大鼠肝大部切除后余肝缺血再灌注损伤的影响,为以后的研究提供基础。方法:采用预先保留门静脉转流肝叶(约占全肝70%),阻断部分肝叶(约占全肝30%)血供,到预定观察终点后重新开放血供灌注缺血肝叶,同时切除门静脉转流肝叶(70%肝叶切除)模型。144只SD(Sprague Daweley)雄性大鼠随机分为单纯肝叶切除组(PH),缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IP),各组分别于肝叶切除后0、1、3、6、12、24、48、72h取材,应用生化分析仪检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的变化,并观察肝组织病理改变。结果:(1)在IR组与IP组,随着缺血后再灌注时间的延长,大鼠血清ALT,AST明显升高。约在24h时达最高峰,而后渐下降。...  (本文共108页) 本文目录 | 阅读全文>>

《肝脏》2014年12期
肝脏

肝再生机制研究现况

肝再生是指肝脏损伤时剩余肝组织的代偿性增生,使肝脏恢复原有体积,以满足机体的正常代谢。肝再生包括肝实质细胞的再生和肝组织结构的重新构建,其中肝细胞的再生最为主要。肝再生是一个多基因、多信号通路参与和多步骤协同的复杂过程,主要通过肝损伤的动物模型进行研究,其中肝部分切除模型最具代表性。肝部分切除后,大量在静息肝组织中休眠状态的早期基因被转录因子激活。这些大量基因的激活可导致DNA合成,细胞复制,细胞体积增大,同时也使肝脏在再生过程中保持其基本代谢功能。肝再生过程包括3个阶段:启动,增殖和终止,涉及大量的细胞因子,有些调控肝再生的启动,有些可以促进肝脏的再生,有些则可以适时终止肝脏的再生过程,从而调控再生肝脏的大小。一、肝再生启动阶段肝再生主要由细胞因子的释放和免疫系统启动。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)是调控肝再生启动的主要细胞因子,可通过激活核因子-κB(NF-κB)和STAT3诱导肝细胞增殖,免疫系...  (本文共4页) 阅读全文>>

权威出处: 《肝脏》2014年12期