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肝炎、肝硬化和肝癌中肝细胞细胞角蛋白表达的改变及其发生机制和意义

一、大鼠胚胎肝内胆管的形成及其发生机制——细胞角蛋白(CK)和层粘连蛋白(LN)免疫组化研究(一)CK单克隆抗体及自制EK多克隆抗体的组织反应谱本研究的主要目的是制备可标记多种上皮、并可区别肝细胞和胆管上皮的高效价表皮角蛋白(EK)抗体,并搞清这种抗体以及来自卫生部北京生物制品所的4株CK单克隆抗体(谷正贤等,1988a)的组织反应谱。用尿素变性法提取人和牛EK,经过2—3个解聚—重聚合周期进一步纯化。氨基酸分析仪分析其氨基酸构成;不连续的SDS—PAGE表明已达到电泳纯,并显示我们纯化的牛和人EK具有一致的多肽组成(包括分子量分别为68-、65-、63-、57-、55-、50-和46-KD 7种CK多肽)。用牛EK免疫家兔得EK抗血清,双扩效价达1:16(RAK1)、免疫荧光(ⅡF)和双PAP染色效价在冰冻切片和酒精固定,石蜡包埋的组织切片上分别可达1:200和1:2000以上。在人和大鼠的多脏器组织复合切片上进行的ⅡF、双P  (本文共103页) 本文目录 | 阅读全文>>

第二军医大学
第二军医大学

肝硬化癌变的磁共振监测

第一部分 肝细胞癌和相关肝良恶性病变细胞增殖活性和微血管密度的差异目的 研究肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)和其他肝脏病变在细胞增殖活性和微血管密度(microvessel density,MVD)上的差异。方法 331例标本分别经Ki-67和CD34单克隆抗体免疫组化染色,包括115例HCC,6例肝细胞胆管细胞混合癌,14例胆管细胞癌,3例局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia,FNH),2例肝腺瘤,4例坏死肝癌,3例慢性肝脓肿,3例凝固坏死,4例腺瘤样增生,2例血管平滑肌脂肪瘤,6例炎性假瘤,1例纤维炎性坏死结节,1例嗜酸性肉芽肿,1例神经纤维瘤,98例癌旁肝硬化,12例良性病灶旁肝硬化,34例癌旁正常肝组织及22例良性病灶旁正常肝组织。对不同直径的不同病变Ki-67表达率和MVD计数分别进行统计分析。结果 肝细胞癌Ki-67表达率为26.51%,远高于良性病变...  (本文共96页) 本文目录 | 阅读全文>>

山东大学
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肝细胞癌、肝硬化及正常肝组织~(31)P MRS的临床应用研究

[研究目的] ~(31)P MRS(磷-31磁共振波谱)分析是近几年试用于临床的磁共振诊断手段,在人活体肝脏中的应用研究很少,仅见国外学者有个别报道,国内尚未见有临床研究的报告。国外有些学者分别对各种肝炎、肝硬化及肝癌的~(31)P MRS进行过一些分析研究,但由于研究选用参数不一、研究对象不同、所用机器不同等因素,研究结果不尽相同,正常人的肝脏波谱所检测到的磷化合物至今仍无正常参考值。在临床工作中,我们经常遇到肝硬化结节与肝癌结节的鉴别困难,以往多采用穿刺活检加以鉴别,结合国外学者的经验,笔者试图找出国人~(31)P MR波谱分析活体无创性鉴别诊断肝细胞癌、肝硬化结节及正常肝组织的有效方法,并试图通过本研究建立该三类研究对象~(31)PMRS各参数的参考值数据库。[研究方法]1、研究对象的选择 随机选择15~58岁正常人、肝硬化和肝细胞癌患者共33例66个有效体素,中位年龄35岁,男21例,女12例,其中正常志愿者12例中...  (本文共133页) 本文目录 | 阅读全文>>

山东大学
山东大学

特发性门脉高压症发病机制研究

背景:特发性门脉高压症(idiopathic portal hypertension,IPH)是病因不明的疾病,其主要临床特点为:明显的脾大伴有(或无)脾亢、贫血、消化道出血和门脉高压。同时并除外肝硬化、肝外门静脉和肝静脉阻塞、先天性肝纤维化等。多数患者肝功正常,黄疸、腹水和肝性脑病少见。因其肝功能较好,受消化道出血影响不大,预后多良好。在日本称为IPH,在印度称为非硬化性门脉纤维化(non-cirrhotic portal fibrosis,NCPF),在美国称为肝门脉硬化(hepatoportalsclerosis,HPS)。病因和发病机制一直不明确,目前被认为与之发病有关的因素有:系统或腹腔内感染、接触毒物或药物、免疫遗传异常、凝血异常等,但具体机制不明确。目的:通过对IPH临床特点和实验室检测结果进行分析,对其临床诊断标准,病因和发病机制进行初步探讨;通过对组织学特征性改变分析,探讨组织学变化进展的过程中免疫因素在其中可...  (本文共80页) 本文目录 | 阅读全文>>

浙江大学
浙江大学

肝星状细胞通过MEF2调控组蛋白乙酰化失衡在肝细胞肝癌发生中的作用研究

肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界上第五大最常见的恶性肿瘤,每年约有100万以上的人新患此病和超过50万的人死于此病,占全球恶性肿瘤死亡原因的第3位,它也是我国最常见且恶性程度最高的肿瘤之一,位居我国癌症死亡原因的第2位。在过去的数十年里,细胞分子生物学的迅猛发展已大大深化了人们对HCC形成机制的理解,普遍认为HCC的发生是由于在肝炎病毒和其它致癌因素的作用下,肝细胞发生了基因突变或表观遗传改变而导致癌变。然而这些认识却未能给如何控制这一恶疾带来突破性的进展,主要原因之一以往对HCC的研究只把焦点放在肝细胞恶变上,却忽视了间质细胞在其中的重要作用。基因和细胞生物学的研究表明,实质细胞和间质细胞的共同作用是癌症形成和发展的重要基础。间质细胞包括活化的(肌)成纤维细胞、炎症细胞、内皮细胞等,通过细胞因子、化学因子、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)或细胞间的直接接...  (本文共104页) 本文目录 | 阅读全文>>

《肝脏》2001年S1期
肝脏

基质金属蛋白酶组织抑制因子mRNA及蛋白在肝硬化组织中的定位研究

基质金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMPs)具有调节金属蛋白酶 (MMPs)活性的作用。为了探明TIMP 1和TIMP 2蛋白及mRNA在肝硬化组织中的表达情况及分布状态 ,从免疫病理学及分子病理学角度研究TIMP 1和TIMP 2在肝硬化发病机制中所起的作用。以抗TIMP 1和TIMP 2单克隆抗体和TIMP 1和TIMP 2cDNA探针为试剂 ,采用免疫组织化学法和原位杂交技术检测肝硬化组织中TIMP 1和TIMP 2蛋白及mRNA。结果表明 ,4 0例肝硬化患者肝组织中TIMP 1和TIMP 2蛋白以及mRNA表达的阳性率...  (本文共1页) 阅读全文>>

权威出处: 《肝脏》2001年S1期