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病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡和坏死的研究

目的 探讨病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡与坏死之间的相互关系。方法 用 4周龄Balb/c雄性小鼠腹腔接种柯萨奇B3病毒 (CVB3)制成病毒性心肌炎小鼠模型 ,采用膜联蛋白V联合PI染色双参数技术(AnnexinV/PI)在流式细胞仪上定量检测心肌细  (本文共3页) 阅读全文>>

武汉大学
武汉大学

程序性坏死在急性病毒性心肌炎的作用机制研究

目前的临床和基础研究表明,促使病毒性心肌炎(virus myocarditis,VMC)特别是急性重症病毒性心肌炎发病的机制主要是反复的病毒感染和慢性的免疫损伤导致对心肌组织的持续损害,主要表现为一系列分子生物学事件的发生,包括受损心肌细胞的变性坏死、炎性细胞的浸润、心肌及心肌间质细胞的纤维化等,最终的结果是导致心室重构和血流动力学的改变,出现心力衰竭而无法逆转其过程。心肌细胞的坏死是推动该过程不断进展的核心动力,但心肌损伤作为整个过程中的始动机制并未完全明确,因此,探讨早期心肌细胞坏死的确切分子机制、鉴定心肌细胞损伤的分子靶点具有重大临床意义。程序性坏死(Necroptosis)是一种可调控性的细胞坏死,主要通过死亡受体和配基启动,受体交互作用蛋白(receptor interacting proteins,RIPs)活化介导,启动各种下游信号通路的转导而实现。RIPs因其能启动和调控细胞对外来刺激的应激反应,因此细胞在体内不...  (本文共80页) 本文目录 | 阅读全文>>

南京中医药大学
南京中医药大学

黄芩甙抗CVB_(3m)和调控CVB_(3m)感染小鼠心肌免疫损伤及细胞凋亡的实验研究

目的:观察SB对细胞活性的影响,研究SB体外抗CVB_(3m)的作用效果与机制;探讨SB在大鼠体内药代动力学参数;阐明SB体内抗CVB_(3m)的作用机制和对CVB_(3m)感染所致的心肌免疫损伤(细胞凋亡及CMC)的靶效应。方法:①采用微量细胞培养技术和生物染料摄入法,以CPE及细胞活性为判定指标,观察不同浓度的SB抗CVB_(3m)作用及对细胞活性的影响。确定SB对细胞的TD_0、TD_(50)和抑病毒率和抑病毒指数。②以40mg/kg的剂量给大鼠灌胃后,于不同时间收集尿液并取心、肝、肾,采用高效液相色谱法测定样品中SB的含量。③应用克隆测序法鉴定CVB_(3m)诱导BALB/c小鼠心肌炎模型。④通过建立CVB_(3m)腹腔注射诱导的BALB/c小鼠心肌炎模型,观察SB对CVB_(3m)感染小鼠发病后的整体状态变化,包括体重变化、进食水情况,比较各组小鼠VMC的发病率和死亡率,并观察了SB对小鼠心脏体重比、心肌病理组织学及超...  (本文共132页) 本文目录 | 阅读全文>>

吉首大学
吉首大学

硫化氢对急性病毒性心肌炎心肌损伤的保护作用及机制研究

背景:病毒性心肌炎(VMC)是因病毒感染和自身免疫反应共同引起的心脏局灶性或弥漫性炎症病变的一种急性或慢性心肌炎性疾病。引起病毒性心肌炎的病毒已知有肠病毒、腺病毒、流感病毒等20多种病毒,肠病毒的柯萨奇病毒3(Coxsackievirus B,CVB)最为常见,约占50%[1]。病程可呈急性或慢性,大多数可痊愈,约15%的患者由于急性期病情反复发展为扩张型心肌病(DMC)。临床上在新生儿、小儿突发死亡病例中20%因CVB3诱导的VCM所致,死亡率逐年攀升[2],对小儿和青少年的健康和生命带来极大威胁。CVB3引起的心肌炎症损伤,进而发展为扩张型心肌病甚至心力衰竭的病理过程的具体机制还不十分清楚,但越来越多的实验研究表明,心肌细胞凋亡是病毒性心肌炎发生发展的重要机制之一[3],通过干预凋亡基因的表达阻断心肌细胞凋亡过程以起到保护心肌的方法备受人们关注,P53作为一个高效的凋亡启动因子,在细胞凋亡过程中起着十分重要的调控作用,通过P...  (本文共51页) 本文目录 | 阅读全文>>

苏州大学
苏州大学

小鼠病毒性心肌炎中心肌损伤及其与Fas/FasL异常表达的关系的研究

目的:探讨柯萨奇病毒B_3(CVB_3)所致小鼠病毒性心肌炎(VM)心肌细胞损伤的变化,观察经Fas/FasL介导的细胞凋亡在心肌损伤中的作用。方法:采用CVB_3制备小鼠病毒性心肌炎动物模型,分别于腹腔接种CVB_3后第5、7、10、14、21、28天,取外周血清检测肌酸磷酸激酶(CK)、心肌组织切片HE染色了解心肌损伤(坏死)情况;流式细胞仪检测和电镜检测,观察心肌中的细胞凋亡;同时采用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)两种方法检测心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Fas与FasL基因转录与蛋白的表达。结果:心肌坏死方面:光镜观察见对照组小鼠心肌组织无异常改变;实验组小鼠心肌细胞初时肿胀,细胞横纹不清,胞质染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩及核碎裂,而间质一般无炎性细胞浸润,其后变性心肌进一步坏死崩解,胞核和细胞轮廓消失,周围出现炎性细胞浸润(主要是单核细胞和淋巴细胞),间质内可见较多的胶原纤维;外周血清CK检测于病毒接种...  (本文共47页) 本文目录 | 阅读全文>>

《山东大学学报(医学版)》2005年03期
山东大学学报(医学版)

静注免疫球蛋白对病毒性心肌炎小鼠的疗效及机理研究

目的:探讨静注免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)对病毒性心肌炎的疗效及其机理。方法:320只5周龄雄性BALB/c小鼠随机分为8组,感染组腹腔接种柯萨奇B3病毒(CVB3)制成心肌炎动物模型,在接种病毒后3、7 d分别腹腔注射IVIG(500 ...  (本文共5页) 阅读全文>>