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慢性特发性荨麻疹患者血清组胺释放活性的检测

慢性特发性荨麻疹(Chronicidiopathicurticaria,CIU)是一种原因不清楚的慢性荨麻疹 ,它的临床表现迁延顽固 ,常规抗组胺药物治疗效果不好 ,临床上常找不到明确的过敏原。近年研究发现 ,部分CIU患者体内存在循环性组胺释放因子 ,病人的病情与血清组胺释放活性密切相关。进一步研究表明 ,该组胺释放活性大部分是由抗高亲和力IgE受体(FcεR1)的自身抗体所致 ,说明部分CIU的发生有自身免疫机制的参与[1]。本实验在该方面用自身血清皮肤试验和嗜碱粒细胞组胺释放试验进行了初步的试验研究。1资料与方法1.1慢性荨麻疹病例的选择我们从1998年1月至1998年6月的门诊病人中选择了32例慢性荨麻疹患者 ,这些病人均符合如下条件 :①皮肤粘膜表面复发性风团 ,持续时间不超过24h;②每周发作不少于2次 ;③病程超过2个月 ;④排除了食物、药物为过敏原 ;⑤非物理性荨麻疹(寒冷性荨麻疹 ,胆碱能性荨麻疹和人工荨麻疹)...  (本文共2页) 阅读全文>>

《南京医学院学报》1983年01期
南京医学院学报

嗜硷细胞组胺释放试验

嗜硷细1包组胺释放试验(Histamine rele-ased from basophils test,简称HRBT)又称人白细胞组胺释放试验或白细胞依赖性组胺释放试验等。HRBT和放射性过敏原吸附试验(RAST),均被誉为迄今变态反应性疾病体外诊断方法中最具价值的试验〔’一5〕。国内已有有关RAST研究之报告,但尚未见到有关HRBT之专题研究资料。兹将国外有关资料作一综述。 Liehten,tein等〔‘〕(19G选),首次成功地把改良的Shore氏荧光测定组胺方法(6〕应用于泵草花粉抗原介导的人白细胞组胺释放试验,探讨了临床过敏现象的机制。证明该方法可作为判断病人过敏反应程度的一项精确的体外试验指标。但因一次试验需用人血100毫升,分离洗涤白细胞和测定组胺程度繁琐,使其临床应用受到限制。 其后,Von Redlieh等,Kermzn。r等以及Anton等相继对荧光法测定组胺的方法作了研究和改进。Moy等(1976〔’‘“、1...  (本文共4页) 阅读全文>>

《细胞与分子免疫学杂志》2005年04期
细胞与分子免疫学杂志

人嗜碱性粒细胞在不同刺激物作用下的组胺释放能力

嗜碱性粒细胞和肥大细胞在变态反应中起着初级效应细胞的作用,其被激活后可释放组胺及细胞因子等多种炎症介质参与变态反应的发生和发展因而其激活和稳定机制一直受到人们的关注[1]。H等[2,3]发现蛋白酶激活受体2(PAR2)参与了肥大细胞的活化,以及其被激活后分泌的类胰蛋白酶通过再激活其细胞膜上的PAR2形成细胞激活的自我放大机制。同时还对肝素在肥大细胞激活中的调节作用进行了研究[4]。嗜碱性粒细胞与肥大细胞在形态与功能上有着诸多类似,但关于嗜碱性粒细胞上PAR2的研究以及肝素对肥大细胞激活的调节作用尚未见报道。最近,我们采用一种可靠的人外周血细胞嗜碱性粒细胞体外激发系统,通过应用PAR的激动剂胰蛋白酶、PAR2特异性激动肽SLIGKV NH2,以及近年来报道的几种能引起嗜碱性粒细胞脱颗粒的物质与肝素联合应用,对健康人外周血中的嗜碱性粒细胞进行激发,并通过测定多种刺激剂作用下净组胺释放率探讨了嗜碱性粒细胞的激活特征1材料和方法1.1材...  (本文共3页) 阅读全文>>

《细胞与分子免疫学杂志》2004年06期
细胞与分子免疫学杂志

类胰蛋白酶抑制剂对人大肠肥大细胞组胺释放的影响

近年来 ,肥大细胞及其分泌的介质在消化系统疾病 (如特发性炎症性肠病[1] 、慢性溃疡性结肠炎[2 ] 、克隆氏病及胶原性结肠炎[3] )中的作用受到人们的关注。活化的肥大细胞通过分泌组胺、类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、肝素和一些细胞因子等[4 ] 炎症介质 ,参与了这些肠道疾病的病理生理过程。组胺作为一种前炎症因子 ,仅存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞中 ,只有这些细胞被激活脱颗粒时 ,其才能释放到细胞外发挥作用。因此 ,组胺被认为是肥大细胞脱颗粒的标志物。目前 ,许多抗过敏药物 (如色甘酸钠、舒喘灵、酮替酚、特芬纳丁[5] 和Sal meterol[6 ] 等 ) ,均具有抑制抗IgE抗体诱导的肥大细胞释放组胺的作用。近年人们还发现 ,类胰蛋白酶抑制剂 (TPI)也可抑制人皮肤、扁桃体和滑膜中肥大细胞组胺的释放 ,然而对其是否可抑制人大肠肥大细胞组胺的释放尚不清楚。为此 ,我们探讨了TPI亮抑酶肽素、N 甲苯磺酰 L 赖氨酸氯甲基化酮...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中华烧伤杂志》2006年03期
中华烧伤杂志

P物质对人增生性瘢痕组织块中组胺释放的影响

增生性瘫痕(HS)不仅会严重破坏患者容貌、导致功能障碍,而且引起的疼痛、痰痒会给患者造成巨大的痛苦。皮肤的痰痒和炎性反应与肥大细胞(Me)脱颗粒及P物质(sP)神经纤维密切相关[’〕,在HS组织中MC的数目和SP含量均高于正常皮肤(NS)。SP促使MC脱颗粒释放组胺,此效应已先后在对小鼠、大鼠和人NS的Mc研究中得到证实〔’了。有研究表明,SP与MC的相互作用与许多皮肤性疾病相关,外用SP拮抗剂可治疗一些与MC相关的皮肤病如银屑病、特应性皮炎、寒冷性尊麻疹等〔’〕。目前,有关人HS中SP与MC相互作用的研究尚鲜见报道,本研究拟定量分析SP对人HS中组胺释放的影响,以探讨其相互作用条件。材料与方法1.标本采集及处理:HS标本取自笔者单位因烧伤后瘫痕挛缩畸形需行整形手术的8例患者;NS标本取自其自体供皮区剩余皮肤,均征得患者同意。取材时间为伤后7一12个月。其中男4例、女4例,年龄4一11岁厂(67士09)岁〕。烧伤面积为2%- 2...  (本文共3页) 阅读全文>>

《高等学校化学学报》2013年05期
高等学校化学学报

低组胺释放副作用的GnRH拮抗剂的设计合成及活性评价

促性腺激素释放激素(GnRH)是由下丘脑分泌的十肽激素,其主要作用是促进垂体合成并释放黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH),激发青春期发育和调节生殖﹑生育及性激素相关过程[1].基于GnRH结构设计的GnRH拮抗剂可直接阻断GnRH作用,进而抑制LH和FSH的释放,具有显效速度快、无上冲现象和停药后恢复快等优点,因此用于治疗性激素依赖的相关疾病如前列腺癌等,疗效优于GnRH激动剂[2].已上市的GnRH拮抗剂虽然具有较高的生物活性,但它们均具有某种程度的副作用,如可导致低血压、面部和手部水肿等[3].动物体内实验结果表明,这些副作用与GnRH拮抗剂引起的体外腹膜中肥大细胞脱颗粒作用密切相关.这种脱颗粒作用能引起过量组胺的释放,进而阻碍了一些GnRH拮抗剂向临床药物的发展[4].如在Abarelix的临床研究中就出现过因组胺释放副作用导致的严重过敏甚至休克反应[5].因此,组胺释放毒副作用的严重性对GnRH拮抗剂的研究提出了挑...  (本文共4页) 阅读全文>>