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免疫毒素192-IgG-saporin侧脑室注射建立阿尔茨海默病动物模型的实验研究

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)也称老年性痴呆(senile dementia),是一种中枢神经系统原发性退变性疾病。由于AD的发病机制目前还不清楚,尚缺乏有效的治疗方法。基底前脑胆碱能神经元退变是该病的显著病理特征之一,对患者的行为认知缺陷起非常重要的作用[1]。但目前没有一个理想模拟胆碱能神经元退变的动物模型。本研究采用选择性免疫毒素192-IgG-saporin侧脑室注射来建立阿尔茨海默病动物模型,并观察其学习记忆能力及基底前脑胆碱能神经元变化。1材料和方法1.1主要材料健康成年雄性SD鼠24只,体重210~250g。抗神经生长因子单克隆抗体(NGFR)。即用型超敏S-P试剂盒及DAB显色试剂盒(福州迈新)。192-IgG-saporin(Advanced targeting systems)。1.2方法1.2.1动物分组大鼠随机分成3组:①正常组;②生理盐水组;③192-IgG-saporin...  (本文共5页) 阅读全文>>

《解剖学研究》2009年06期
解剖学研究

Aβ(1-40)及192-IgG-saporin联合作用对大鼠学习记忆以及海马区锥体细胞和胆碱能纤维的影响

老年性痴呆(Alzheimer’5 disease,AD)是一神经退行性疾病,以学习记忆障碍为主要临床特征,其典型病理特征有老年斑的形成、纤维缠结和胆碱能神经元的丢失。自1906年被发现以来,其发病机制一直未明。但是主要集中于两种学说:Ap级联学说〔’]以及胆碱能学说川。目前,AD的动物模型还不能够完全模拟AD的病理特征。本研究采用Ap(l一40)海马内注射联合192一IgG一Saporin侧脑室内注射的方法构建AD动物模型,观察学习记忆能力以及海马区形态学变化,旨在模拟多个AD病理特征。,材料与方法1 .1实验动物以及试剂 SD雄性大鼠32只,体质量200一3009,分为4组:正常组、Ap(1一40)组、192一IgG一saporin组,及192一IgG一saporin和Ap(l一40)联合注射组;每组s只。均购自广东省实验动物中心。Ap(1一40)、刚果红、乙酞硫代胆碱均购自sigma公司。192一IgG-saporin购自...  (本文共4页) 阅读全文>>

《解剖学研究》2007年04期
解剖学研究

神经干细胞移植对192-IgG-saporin老年性痴呆模型鼠的学习记忆及海马胆碱能纤维的影响

基底前脑胆碱能投射系统的溃变是老年性痴呆(Alzheimer8s disease)的一个重要特征,切断大鼠穹窿海马伞可引起大鼠学习记忆能力下降、基底前脑胆碱能神经元的损害和海马胆碱能纤维及突触的丢失[1]。神经干细胞(neural stem cell,NSCs)源自胚胎干细胞,是未分化的、多潜能的、可自我更新的细胞,具有分化为神经元、少突胶质和星形胶质细胞的潜能。本研究采用体外培养的NSCs移植治疗免疫毒素192-IgG-saporin致老年痴呆模型鼠,观察学习记忆及海马胆碱能纤维的变化,探讨NSCs移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑胆碱能投射系统的保护作用。1材料和方法1.1NSCs的分离和培养取新生SD大鼠(0.053A3B3C12图3移植后2周多组海马CA1辐射层AChE阳性纤维×400A.正常组;B.模型组;C.移植组图1第4代神经干细胞×100图2移植后2周,nestin阳性神经干细胞×100从以上结果中可以看出,海马CA...  (本文共4页) 阅读全文>>

《解剖学杂志》2007年03期
解剖学杂志

免疫毒素192-IgG-saporin致痴呆动物基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的变化

阿尔茨海默病(AD)的发病率随着人口年龄的增大而增加。AD的病因和发病机制尚不完全清楚,还缺乏有效的治疗措施。目前还没有一个理想的模型能够再现该病的所有特征,而AD最重要病理特征之一是脑内胆碱能神经系统的退行性变;192一IgG. saporin可以选择性地溃损基底前脑胆碱能神经元〔‘,“口,一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元是基底前脑胆碱能神经元中一类大细胞亚群,它能反映基底前脑胆碱能神经元的变化[s]。本实验应用免疫毒素192一lgGsaporin在成年SD大鼠左侧侧脑室注射来建立AD动物模型,并观察其学习记忆能力及基底前脑NOS阳性神经元的变化。1材料和方法1.1动物模型制作健康成年SD雄性大白鼠24只,体质量250一3009,由本校实验动物中心提供。随机分为3组(每组8只),分别为正常对照组(正常组)、生理盐水注射组(生理盐水组)和192一IgGsaPorin注射组(模型组)。模型组大鼠用1%戊巴比妥钠(40 mg/kg)...  (本文共4页) 阅读全文>>

广州医学院
广州医学院

Aβ(1-40)和192-IgG-saporin致阿尔茨海默病动物模型的构建

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD),是老年人中最常见的神经退行性疾病,多发于65岁及以上的老年人。其临床特点为隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社会障碍。随着我国人口老龄化的日益严重,老年性痴呆越来越成为一个严重的社会问题。据统计,目前我国已有1.29亿人口超过60岁,老年人占总人口的比例已达到10.15 %,从而使我国提前成为老年型人口的国家。值得注意的是,老年性痴呆患病率约占60岁人口的10%左右,其中阿尔茨海默病(AD)占5%左右,在我国估计已有约645万病人。而且年龄每增加5岁,AD的患病率将增加两倍,在80-85岁的病人中有20%的老年人患有老年痴呆。是继心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死因,给患者家庭、社会造成了很大的负担及压力。因此,AD研究已成为当今神经科学的一个迫切课题。AD的主要病理特征改变有以下三个方面(1)老年斑(Senile Plaque, SP)的形成,...  (本文共51页) 本文目录 | 阅读全文>>

《解剖学研究》2007年01期
解剖学研究

神经干细胞移植对注射192-IgG-saporin致AD动物模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元的影响

神经干细胞(NSCs)具有自我更新能力,并可增殖分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞[1]。NSCs在中枢神经系统的存在及体外培养成功,为从事神经系统退行性疾病研究的学者提供了一种新的治疗策略。阿尔茨海默病(Alzheimer:sdisease,AD)的一个重要病理特征是基底前脑内乙酰胆碱(Ach)能神经元的溃变。胆碱乙酰基转位酶(ChAT)是生成Ach的限速酶,在胆碱能神经元胞体内合成,是胆碱能神经元的特殊标志,与Ach的分布平行,故常作为研究胆碱能神经元的标志或估计Ach含量(释放量)的间接指标[2]。本实验利用体外分离培养的神经干细胞移植治疗免疫毒素192-IgG-saporin致AD动物模型鼠,观察基底前脑内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)内ChAT基金项目:广东省自然科学基金(No.04009566),广州市市属高校科技计划重点项目(No.041011);广东省医学科研基金(No.A2003276)*通讯作者...  (本文共5页) 阅读全文>>