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过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种病因所致的慢性肝病的共同病理过程,是向肝硬化发展的主要中心环节[1]。肝纤维化是慢性肝损伤过程中多种细胞参与,并通过多种细胞因子、细胞外基质蛋白等相互作用,相互影响组成的网络来调控。其中肝星状细胞(HSC)的激活是核心事件[2-3]。近年的研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对HSC的激活起重要调节作用,对其配体的研究也为肝纤维化的治疗提供新的途径。本文就PPARγ及其配体与肝纤维化的最新研究作一综述。1PPARγ及其配体1.1PPARγ结构、组织分布和功能过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属Ⅱ型核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子[4],分为PPARα、δ(或β)、γ3种类型。PPARγ又可分为4种亚型:γ1、γ2、γ3、γ4[5]。PPARγ包括A或B、C、D、E或F4个功能区,A或B区对PPARγ活性功能发挥调控作用,C区为编码DNA结合区,D区为铰链区,E区为...  (本文共3页) 阅读全文>>

《广东畜牧兽医科技》2007年06期
广东畜牧兽医科技

PPAR与动物脂肪细胞分化和脂肪代谢

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体家族成员。近年来许多研究表明,PPARs在动物脂肪细胞分化和脂肪代谢中起着重要作用。现就其研究进展作一综述。1 PPAR的分布及结构PPAR分为三种亚型,即PPARα、β、γ,PPARγ又根据不同启动子和拼接方式分为三种:PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3。PPARα、β、γ在不同组织中的表达各不相同。在大多数组织细胞中PPARα、β、γ是共表达的,但表达水平相差悬殊。PPARα亚型主要在肝、褐色脂肪组织中表达,在小肠、骨骼肌、胸腺、睾丸、肺、胰腺、胎盘中表达水平较低。PPARβ亚型的分布最广泛,主要在肠、肾、心,除了脂肪组织和肝脏外,在所检的其它组织中含量也较高。PPARγ1分布与α亚型类似;PPARγ2主要分布于脂肪组织和免疫系统、大肠、视网膜,在脂肪生成和免疫系统中发挥关键作用,诱导脂肪细胞、成肌细胞、少突细胞、角化细胞和单核吞噬细胞的...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国实验诊断学》2007年04期
中国实验诊断学

PPAR-γ在兔动脉粥样硬化模型中的表达及替米沙坦的干预作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome pro-liferator-activated receptor,PPAR)是一种核受体,激活后调控靶基因转录。可将各种体内稳态变化、药物、营养、炎性刺激等转变为细胞内信号,在调节能量代谢,细胞分化、增殖、凋亡、炎性反应、内源性活性物质合成和分泌中发挥重要信使作用。PPAR-γ是其中一种亚型,除表达于脂肪、心脏和骨骼肌外,近年来研究发现其可在单核/巨噬细胞、内皮细胞和血管平滑肌中表达,影响血管生物功能和动脉粥样硬化形成等[1],是当前研究的热点。最近的研究证实,替米沙坦除了是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)外,还是过氧化体增殖剂活化受体γ(PPAR-γ)激动剂[2]。替米沙坦是唯一在常规治疗剂量下即具有PPAR-γ作用的药物,而其他ARB虽然也有PPAR-γ激动剂的作用,但均需要在超过治疗剂量许多倍的情况下才能显示出这一作用。那么替米沙坦这一独有的特点是否具有更强的抗动脉粥样硬化...  (本文共4页) 阅读全文>>

《中国优生与遗传杂志》2007年09期
中国优生与遗传杂志

PPAR基因多态性的研究进展

核受体超家族是转录因子中最大的一个家族。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisom e proliferators-activatedreceptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员[1]。1990年,在啮齿类动物的肝脏中克隆出过氧化物酶体增值物激活受体PPARα后[2],紧接着克隆出了其同源基因PPARδ及PPARγ[3],从此掀起了研究PPAR基因的热潮。近年来,有关PPAR的多态性的研究十分活跃,提高了PPAR的生物学地位及其在人类疾病中作用的认识。一、PPAR概述1.PPAR的分型与组织分布PPAR属于核激素受体超家族成员,迄今为止已发现3种PPAR亚型:PPARα、PPARδ、PPARγ。PPARα主要分布在肝、心、棕色脂肪组织、骨骼肌、血管内皮细胞、动脉粥样斑块内[4]。免疫组化证实正常心肌细胞核有大量PPARα的mR-NA表达。PPARδ基因位于人类22号染色体长臂12区至13区...  (本文共4页) 阅读全文>>

《遗传》2018年08期
遗传

鸡PPARγ基因转录本3上游开放阅读框转录后的调控作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)是一个配体依赖型的转录因子,属于核内激素受体超家族成员。PPARγ被配体激活后可以与视黄醛X受体α(retinoid X receptor alpha,RXRα)形成异二聚体,结合于靶基因启动子区的过氧化物酶体增殖物反应元件(PPAR response elements,PPREs)来调控基因表达[1,2]。PPARγ是调控脂肪生成最关键的转录调控因子,也是许多脂类代谢基因的转录调控因子,与肥胖、Ⅱ型糖尿病和高血压等疾病密切相关[3~5]。研究发现,PPARγ基因是一个受多个启动子调控的基因,人类(Homo sapiens)和小鼠(Mus musculus)的PPARγ基因分别有4个和2个启动子[6,7]。由于选择性剪接,某些应激相关基因的m RNA表达[17]。目前,对PPARγ基因的调控...  (本文共11页) 阅读全文>>

权威出处: 《遗传》2018年08期
《中国煤炭工业医学杂志》2016年12期
中国煤炭工业医学杂志

PPARγ基因外显子6多态性与多囊卵巢综合征关系的系统评价

作者单位:063000河北省唐山市,华北理工大学(蒋天从、姚满红、郭璐莹、刘英杰);华北理工大学附属唐山市妇幼保健院(蒋天从、姚满红、易建平、韩宝生、戚桂杰、张鸥)*通讯作者多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,P-COS)是育龄期妇女的一种复杂的、异质性疾病。P-COS以月经不调、高雄激素、卵巢多囊改变和代谢异常为特点,其中代谢异常包括高胰岛素血症和肥胖[1]。高胰岛素血症又诱导卵巢产生过多的雄激素,从而影响卵泡发育导致不排卵[2]。胰岛素抵抗可能为PCOS的发病基础,但其病理生理机制尚不明确[3]。有研究表明PCOS的发生、发展受环境和遗传等因素的影响[4]。有学者发现PPARγ基因外显子6存在C到T的突变,且这种多态性与胰岛素抵抗、2型糖尿病和肥胖等代谢疾病关系密切[5]。PPARγ基因成为P-COS候选基因之一。但PPARγ基因外显子6与P-COS的关系尚存在争议。本研究通过全面文献检索和系...  (本文共6页) 阅读全文>>