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镉引起肾细胞凋亡的研究进展

本文综述了镉引起肾细胞凋亡的研究进展 ,并分析了镉引起肾细胞凋亡的几种可能的分子机制。主要内容包括 :(1 )体内、体外有关镉诱导肾细胞凋亡的研究及其时间  (本文共5页) 阅读全文>>

扬州大学
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铅、镉联合对SD大鼠肾细胞的毒性损伤及硒的保护作用

铅(Pb)、镉(Cd)均为重要的环境污染物,并通过食物链系统进入动物和人体产生毒性作用。本研究是在建立SD大鼠肾细胞培养的基础上,通过培养液中加入不同浓度的Cd(10、20、40μmol/L)、Pb(10,20,40μmol/L)和Pb-Cd联合(分别为5、10、20μmol/L),并加入Na_2SeO_30.5mg/L,在培养6h后,观察细胞形态、测定细胞凋亡率和细胞周期及上清液脂质过氧化指标,探讨Pb、Cd对肾细胞的联合毒性及硒的保护作用。结果表明:(1)建立了0.05%胰蛋白酶消化SD乳鼠肾组织培养肾细胞的方法,该法细胞产量高,操作简便,不易污染,花费较少。(2)低浓度Pb或Cd(10μmol/L)对细胞无明显损伤,20μmol/L以上可以使细胞皱缩、体积变小,表面有细胞碎片,甚至呈泡沫状或树枝状。Pb、Cd联合可加剧细胞损伤。(3)低浓度的Pb、Cd(10μmol/L)使细胞凋亡率下降,而20μmol/L以上的Pb、Cd...  (本文共54页) 本文目录 | 阅读全文>>

兰州大学
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丹参水提液对染镉大鼠肾损伤干预作用研究

目的:探索和发现丹参水提液对染镉大鼠肾损伤的干预作用及其可能的作用机制,并为扩大丹参水提液干预镉致肾损伤研究成果在临床上广泛应用提供科学依据。方法:选取健康的Wistar大鼠,雌雄各20只。适应性喂养1周后,随机分为两组,分别是空白对照组、模型组。空白对照组8只,模型组32只,常规饲养,空白对照组腹腔注射生理盐水5ml/kg.d-1,模型组以2.8 mg/kg.d-1氯化镉溶液腹腔注射(即配制的氯化镉溶液5ml/kg.d-1)。连续造模4周后,观察大鼠一般情况,体重变化,检测大鼠肾功能指标、尿β2-MG、MDA、SOD及肾脏组织病理学改变。于造模成功后,将模型组随机分为给药组(丹参水提液高剂量2.7g/kg.d-1、丹参水提液低剂量1.35 g/kg.d-1)、阴性对照组、阳性对照组。给药组采用丹参水提液进行灌胃,阳性对照组采用亚硒酸钠溶液0.05mg/kg.d-1灌胃,阴性对照组、空白对照组给予同体积生理盐水灌胃2.7ml/k...  (本文共63页) 本文目录 | 阅读全文>>

南京师范大学
南京师范大学

镉诱导HEK293细胞凋亡机理的研究

镉可以诱导机体多种组织细胞发生凋亡。研究镉诱导的细胞凋亡对于镉的分子毒理学机制的阐明和镉所致的损伤与致癌机理的研究具有重要意义。本文对镉诱导细胞凋亡发生机制做了如下研究工作:1镉诱导HEK293细胞凋亡采用MTT法检测CdCl_2的细胞增殖抑制作用;通过倒置显微镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等综合鉴定CdCl_2诱导的细胞凋亡。结果显示:CdCl_2能显著地抑制细胞的增殖,并可导致典型的细胞凋亡。但CdCl_2诱导的细胞凋亡具有时间和浓度范围的依赖性,超出这一范围则主要表现为坏死。2镉诱导HEK293细胞凋亡的线粒体途径通过激光共聚焦检测线粒体膜电位,应用Western blot法和荧光免疫法测定Caspase-3酶原、Bcl-2蛋白的变化以及检测AIF蛋白在细胞中的定位,应用琼脂糖凝胶电泳和Western blot法分析Bcl-2的抑制凋亡作用。结果表明:CdCl_2诱导的HEK293细胞凋亡很大程度上是通过作用于线粒体...  (本文共80页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国地方病学杂志》2004年02期
中国地方病学杂志

氟诱导细胞凋亡的机理研究

氟低剂量时是人体必需的,但有潜在毒性的一种微量元素。大量研究表明,过量的氟对机体具有多系统毒性作用,可导致多种...  (本文共2页) 阅读全文>>

《生物工程学报》2004年04期
生物工程学报

利用细胞凋亡原理治疗癌症

细胞凋亡(apoptosis)是致细胞死亡的重要机制之一,是细胞一种生理性、主动性的“自觉自杀行为”,犹如秋天...  (本文共1页) 阅读全文>>

《世界最新医学信息文摘》2004年02期
世界最新医学信息文摘

细胞凋亡与恶性肿瘤

0 引言 恶性肿瘤是目前导致人类死亡的主要原因之一,研究认为“肿瘤是细胞分化的疾病”,其之所以呈现恶性,基本的生物学特征表现为细胞增殖与分化调控的失衡。多年...  (本文共2页) 阅读全文>>