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软骨细胞增殖与凋亡在人重组白细胞介素-1β介导的颞下颌关节炎症损伤中的意义

骨关节炎 (osteoarthritis ,OA)是滑液关节的常见病 ,病理特点是进行性软骨丧失和软骨修复反应。颞下颌关节 (temporomandibularjoint ,TMJ)内紊乱常并发OA。TMJOA的发生与IL_1β、TNF_α及IL_6等细胞因子有着密切的关系[1] ,软骨细胞是受细胞因子作用的主要靶细胞 ,软骨细胞受到IL_1β等细胞因子作用必然影响到软骨细胞的增殖、分化及凋亡等细胞生命活动。国内外虽有IL_1β介导的TMJ炎症损伤的病理实验 ,但有关TMJ炎症损伤过程中髁突软骨细胞增殖及凋亡的研究尚未见报道。本文通过微量、多次关节腔内注射人重组白细胞介素_1β(recombinanthumaninterleubin_1β ,rhIL_1β) ,造成TMJ炎症损伤 ,探讨软骨细胞增殖与凋亡在IL_1β介导的TMJ炎症损伤、修复过程中的意义。1 材料和方法1.1 实验动物与主要试剂出生 2 0d的纯系SD大鼠 30...  (本文共4页) 阅读全文>>

山东大学
山东大学

lncRNA-H19在LPS诱导的甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤与凋亡中的作用机制

研究背景甲状腺功能减退症是因为甲状腺素分泌不足而发生的内分泌疾病,是儿科最常见的内分泌疾病之一。目前已知甲状腺炎症损伤是获得性甲减的最常见病因,但甲状腺炎的具体病理学机制并不清楚。长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,IncRNAs)和微小RNA(microRNAs,miRNAs)具有复杂多样的生物学功能,能够调控许多疾病的发生。研究目的本研究通过脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导甲状腺滤泡上皮细胞系Nthy-ori-3.1发生炎症损伤,以此来探究IncRNA-H19在Nthy-ori-3.1细胞炎症损伤中的作用和机制,为进一步阐明甲状腺炎症损伤的病理学机理和对甲减进行有效的治疗与干预提供新的依据。研究方法第二章LPS诱导Nthy-ori-3.1细胞增殖抑制、凋亡和炎症因子过表达损伤将Nthy-ori-3.1细胞转接到添加了 10%的胎牛血清(Fetal bovine serum,F...  (本文共127页) 本文目录 | 阅读全文>>

南京农业大学
南京农业大学

血管紧张素转化酶2在LPS诱导的小鼠乳腺炎症损伤中的保护作用及其分子机制

血管紧张素转移酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在炎症损伤调节方面的研究逐渐成为焦点,其在不同组织器官中良好的抗炎抗损伤作用也被广泛认可。但其在乳腺中的存在及在乳腺炎症方面的研究尚没有明确报道。本研究旨在研究ACE2在小鼠乳腺组织中的表达分布及其抗炎症损伤的作用和机制。研究包括以下三方面内容:1.ACE2在乳腺上皮细胞中的表达定位及RAS两条轴与细胞炎性损伤的关系本章研究通过RT-PCR、Western-Blot及免疫荧光检测等技术确定ACE2&肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)在小鼠乳腺上皮细胞中的表达及细胞学定位。通过建立LPS诱导的乳腺上皮细胞炎症模型,探讨乳腺上皮细胞中RAS两条轴相互负向调节与细胞炎性损伤的关系。试验选用培养的小鼠乳腺上皮细胞(EpH4-Ev细胞),进行了如下试验:1)RT-PCR和Westen Blot确定AC...  (本文共137页) 本文目录 | 阅读全文>>

复旦大学
复旦大学

吸入一氧化氮和高氧对成熟肺炎症损伤时磷脂代谢的影响及机制

背景:急性肺损伤(ALI)是心源性以外的各种肺内外致病因素引起的弥漫性肺泡-毛细血管膜炎症性损伤,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。感染是ALI的主要诱因。其病理特征为严重的肺部炎症损伤,表现为肺泡换气功能受损、肺泡萎陷、继发于低氧性肺血管收缩的肺动脉高压、肺泡毛细血管膜通透性增加、肺表面活性物质功能及代谢受损及成分结构改变。吸入一氧化氮(iNO)作为选择性肺血管扩张剂,常规用于治疗新生儿持续低氧血症及肺动脉高压。其选择性舒张肺血管,减少肺动静脉分流的效果得到大量实验及临床研究证实。但是iNO改善成人ALI/ARDS病人氧合的作用不能持久,且未能降低ALI/ARDS的病死率,推测可能与iNO导致肺泡腔第一道防线-肺表面活性物质(PS)的蛋白A(SP-A)硝基化损伤有关。但过度炎症反应及高氧应激本身即可使SP-A产生硝基化。iNO对炎症损伤肺PS的主要活性成分-磷脂酰胆碱(PC)的影响少有报道。对PC代谢的具体环...  (本文共102页) 本文目录 | 阅读全文>>

福建医科大学
福建医科大学

程序性坏死和凋亡在HBx诱导小鼠肝组织炎症损伤中的作用

目的通过构建表达HBx基因的小鼠模型,评估HBx诱导肝组织炎症损伤的情况,分析程序性坏死和凋亡的作用,探讨HBx诱导小鼠肝组织炎症损伤的机制;用抗氧化剂NAC进行干预,分析NAC对HBx诱导的程序性坏死和凋亡的影响,探讨NAC对HBx诱导的小鼠肝组织炎症损伤的作用。方法(1)成年雄性ICR小鼠25只随机平均分成HBx组、Control组、payw1.2组、payw*7组和Mock组,将质粒pcDNA3.1-flag-HBx、pcDNA3.1、pGEM-HBV(payw1.2)、pGEM-HBV-?HBx(payw*7)和转染试剂通过尾静脉快速注射到小鼠体内,24h后眼眶取血并取肝组织,RT-PCR和Western blot检测肝组织中HBx mRNA和蛋白的表达情况,ELISA检测血清中HBsAg的表达情况,ELISA和qPCR分别检测血清和肝组织中TNF-α的表达情况,组织切片行HE染色观察肝脏的组织学形态,qPCR检测肝组织...  (本文共63页) 本文目录 | 阅读全文>>

福建医科大学
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HBx对小鼠肝细胞炎症损伤及线粒体功能影响的研究

研究目的:本实验室前期研究发现线粒体细胞色素C氧化酶亚单位III(cytochrome c oxidase subunit,COXIII)是乙型肝炎病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx)的特异性结合蛋白,两者相互作用可诱发线粒体功能损伤,继而影响肝细胞的生物学功能。本研究拟采用流体动力学体内转染法构建表达HBx的小鼠模型,观察HBx造成小鼠肝细胞急性炎症损伤的情况,在动物模型层面上探讨HBx对肝细胞线粒体功能的影响,进一步阐明HBx诱发肝细胞炎症损伤的具体机制。研究方法:实验用清洁级成年雄性昆明小鼠(KM小鼠)30只随机分为实验组(pcDNA3.1-HBx质粒组)、空质粒对照组(pcDNA3.1质粒组)以及空白对照组(质粒溶媒剂组)。以构建好的pcDNA3.1-HBx质粒、pcDNA3.1质粒及质粒溶媒剂通过尾静脉分别高压注射进入各组小鼠体内,在第24小时处死,取小鼠肝组织以及经眼球采集血清...  (本文共53页) 本文目录 | 阅读全文>>