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Bak和Bcl-xl在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及凋亡

高度近视又称病理性近视,是一种进行性发展的眼病,随着病程发展,眼轴延长,近视度数加深,并伴脉络膜萎缩及眼底退行性改变。形觉剥夺学说的提出及FDM动物模型的建立,对近视发病机制的研究起了推动性作用。研究表明高度近视伴随着视网膜细胞的变性,是许多神经系统及视网膜变性疾病中神经细胞死亡的重要机制[1~2]。Bcl-2基因蛋白家族,其成员包括Bcl-2、Bax、Bak、Bcl-xl等在细胞凋亡的调控中起着重要的作用。本研究采用豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,模拟人类高度近视眼底改变,用TUNEL技术及免疫组化法检测视网膜细胞的凋亡和Bak、Bcl-xl的表达。1材料与方法1.1动物模型和分组选用出生3天的健康花色豚鼠40只(郑州大学医学院动物中心提供),用半透明塑料眼罩(无水乙醇内盖制成)遮盖豚鼠右眼,左眼开放作为对照眼,建立形觉剥夺性近视模型。分为A组(遮盖8周)20只,B组(遮盖12周)20只,室内饲养,室温保持25℃,自然昼夜周期。1....  (本文共3页) 阅读全文>>

郑州大学
郑州大学

Bak和Bcl-xL及细胞凋亡与豚鼠形觉剥夺性近视发展的关系

背景和目的高度近视又称病理性近视,是一种进行性发展的眼病,随着病程发展,眼轴延长,近视度数加深,并伴脉络膜萎缩、视网膜变性及其它各种并发症的发生,在世界各地占致盲眼病的第4~7位,因其对人类视力的严重危害性也使得近视的防治成为全球关注的热点。对近视发病机制的研究已有200多年的历史,人们也曾提出过许多假说,其中形觉剥夺学说认为:影响视网膜上正常成像的因素可导致眼球异常生长,表现为眼轴过度增长,形成近视。1977年形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia,FDM)动物模型被成功建立,从此高度近视的基础研究取得了突破性的进展。高度近视形成过程中,眼球后段发生病理性扩张,同时伴随视网膜神经细胞的减少,而在许多神经系统及视网膜变性疾病中神经细胞的死亡是通过凋亡途径实现的;此外,徐格致等也研究发现,人类高度近视眼视网膜中存在感光细胞凋亡的现象。细胞凋亡(apoptosis)是机体在生理和病理过程中,由于内、外环境变化...  (本文共47页) 本文目录 | 阅读全文>>

《同济大学学报(医学版)》2004年05期
同济大学学报(医学版)

视网膜细胞凋亡相关疾病及其治疗进展

细胞凋亡是生理或病理条件下的一种由遗传基因控制的细胞主动死亡形式 ,对维持机体的正常发育以及内环境的稳定起重要作用。细胞凋亡平衡的破坏可导致疾病的发生发展。随着对视网膜细胞凋亡诱导因素基因调控等方面的深入研究 ,发现视网膜细胞的凋亡与眼底病变关系密切。近年来对这些疾病的治疗亦取得了一定的进展。1 与视网膜细胞凋亡相关的疾病老年性黄斑变性亦称年龄相关性黄斑变性(Age relatedmaculardegenerationAMD) ,是欧美国家老年人视力丧失的首要原因 ,其 70岁以上人群的发病率可高达 4 0 % ,国内 70岁以上者AMD发病率也约为 15 %。本病大多起于 5 0岁上下。年龄越大发病率越高。我国近年来的发病率有逐年升高的趋势。其发病机制尚不明了。研究表明 :RPE细胞凋亡与该病密切相关[1] 。由于AMD病因不明 ,至今尚无特效治疗。渗出性AMD早期视网膜下新生血管位于黄斑中央凹 2 0 0 μm以外者 ,可用...  (本文共4页) 阅读全文>>

《国际眼科杂志》2007年01期
国际眼科杂志

早期非肥胖性糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡

0引言糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,是糖尿病患者视力下降或丧失的主要原因[1]。非肥胖性糖尿病(non-obese diabetes,NOD)小鼠是一种遗传性(自然发病的)1型糖尿病啮齿类动物模型,该动物模型与人类的1型糖尿病在症群,继发性损害和遗传作用等方面较相似[2]。NOD小鼠在鼠龄12wk左右时自然发生1型糖尿病,雌鼠发病率达85%以上而雄鼠发病率低故用雌鼠作为研究对象。我们利用糖尿病NOD雌鼠来研究糖尿病早期视网膜细胞凋亡的情况。1材料和方法1.1材料NOD/Lt小鼠(,鼠龄4wk,16g)20只购自美国Jackson实验室。在无特定病原体(specific-pathogen free,SPF)环境下繁殖饲养(恒温22℃,湿度55%),自由饮净化水和全价营养颗粒喂养。TUNEL药盒(武汉博士德公司),透射电子显微镜(日立H-600)。饲养NOD鼠的普通饲料(常规高压灭菌)。1.2方法4wk NOD雌鼠随机分组。...  (本文共3页) 阅读全文>>

《眼科新进展》2006年07期
眼科新进展

视网膜细胞凋亡及其调控的研究进展

因视网膜上有大量神经元分布,近年来在对视网膜变性和视神经损伤等疾病神经元凋亡的研究中,发现视网膜细胞凋亡与年龄相关性黄斑变性(age relatedmaculardegenera tion,AMD)、视网膜色素变性(retinitispigmentosa,RP)、视网膜脱离(retinaldetachment,RD)、病理性近视和青光眼等眼科致盲性疾病中光感受器细胞和视网膜神经节细胞(retinal ganglialcell,RGC)的丧失有着密切关系,是多种视网膜细胞死亡最终的共同途径,并认为与视功能丧失有关。对上述疾病中凋亡的发生以及如何被抑制等的研究将为阐明视功能损害的机理和临床应用多种手段保护视功能提供重要的理论依据。1细胞凋亡的发生细胞凋亡(apoptosis)[1]是细胞程序性死亡(programmed celldeath,PCD)的主要形式,不同于病理性坏死,主要表现为DNA在核间小体断裂成160~180bp片段,...  (本文共3页) 阅读全文>>

《解剖学研究》2001年04期
解剖学研究

黄嘌呤抗视神经切断后视网膜细胞凋亡的作用

近端切断中枢神经元或视网膜节细胞的轴突导致大量神经元死亡的原因较复杂 ,至今还不清楚 ,其可能原因有 :①靶源性神经营养因子缺乏 :终断靶源性神经营养因子的供给可能是中枢神经元死亡的重要原因[1~ 4];②一氧化氮和自由基的产生。近年来认为自由基、兴奋性氨基酸及胞内Ca2 +超载可导致视网膜节细胞 (retinalganglioncells,RGCs)的凋亡[5 ];③兴奋性氨基酸毒性作用。体内外的实验证实兴奋性氨基酸和NMDA受体激动剂对RGCs有毒性作用[6 ]。已有的实验表明近端切断视神经 ,可以导致节细胞大量死亡[7],那么这种死亡是坏死、凋亡还是两者皆有 ?我们以前的研究表明玻璃体内注射IBMX(3 isobutyl 1 methylxanthine ,C1 0H1 4N4O2 ,3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 ) ,可以促进RGCs的存活 ,它是否具有抗凋亡作用 ?这些问题值得我们进一步研究。1 材料与方法1 1 ...  (本文共4页) 阅读全文>>