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人OPG与肿瘤坏死因子族蛋白的结合研究

目的 :检测OPG与TNF家族蛋白的结合及探索它们相互作用机制。方法 :免疫沉淀分析加Western印迹 ,酶联免疫吸附测定方法 ,偶联剂交叉链接 ,表面胞质团共振。结果 :OPG与RANKL ,TRA  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国骨质疏松杂志》2009年02期
中国骨质疏松杂志

蓇密牌钙片阻止OPG基因敲除小鼠的骨量丢失作用

目的研究蓇密牌钙片及鹿角肽对骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)基因敲除纯合子小鼠(homozygous OPGknockout mice,OPG-/-mice)骨质疏松的影响。方法以OPG-/-小鼠为研究对象,钙尔奇D、蓇密牌钙片及鹿角肽分别给各组OPG-/-小鼠连续灌胃30d,酶联免疫法测定血清中抗酒石酸酸性膦酸酶5b(tartrate-resis...  (本文共4页) 阅读全文>>

浙江大学
浙江大学

破骨细胞形成抑制因子(OPG)的表达纯化及功能研究

破骨细胞形成抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OCIF或称osteoprotrgerin,OPG)是最近发现的具有降血钙作用和防止骨流失的一种新的可以调节骨密度的分泌型糖蛋白。OPG作为一种新发现的蛋白质,具有很高的研究意义和开发价值。目前,OPG主要是通过CHO细胞表达体系来表达的,但这种方法表达量低,且成本高。所以我们的目标是利用基因工程技术,探索一种或几种理想的表达系统用以大量制备具有生物活性的重组蛋白。破骨细胞形成抑制因子(OPG)对骨的重建与再吸收有重要调节作用,其TNF结构区行使抑制破骨细胞形成与活性的功能。通过PCR将该区基因片段扩增出来,命名为OPG-T。为了探讨利用大肠杆菌大规模生产重组OPG蛋白的可能性,将OPG、OPG-T及突变体基因OPG-372插入表达载体PET-28a质粒多克隆位点,重组质粒转入大肠杆菌BL21中分别进行表达研究。结果表明OPG和OPG...  (本文共96页) 本文目录 | 阅读全文>>

重庆医科大学
重庆医科大学

OPG~(-/-)对不同年龄段小鼠肝糖代谢的影响

目的:探讨OPG~(-/-)对不同年龄段小鼠肝糖代谢的影响方法:8周龄健康雄性OPG~(-/-)和同窝WT小鼠共120只,随机分为普食OPG基因敲除组(SD-OPG~(-/-)组,n=30),普食野生型组(SD-WT组,n=30),高脂OPG基因敲除组(HFD-OPG~(-/-)组,n=30只),和高脂野生型组(HFD-WT组,n=30),分别对4组小鼠进行饮食高脂和普食饮食干预3月、6月、9月、12月、16月。测定体重变化、摄食、肛温、呼吸商、空腹和餐后血糖、血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(Ins)等,进行经腹腔胰岛素耐量实验(IPITT)、葡萄糖耐量试验(IPGTT)以及高胰岛素正葡萄糖钳夹试验和组织葡萄糖摄取实验分析各组小鼠糖代谢的改变。结果:饮食干预喂养3个月后,HFD-WT小鼠在体重、摄食、餐后血糖、GTT曲线下面积、ITT曲线下面积、肝糖生成率等方面明显高于HFD-OPG~(-/...  (本文共75页) 本文目录 | 阅读全文>>

佳木斯大学
佳木斯大学

局部注射川芎嗪对大鼠牙保持阶段OPG表达的影响

目的:建立牙移动动物模型,在加力21d时去除加力装置,分组进行川芎嗪溶液注射,后分批处死大鼠。通过牙移动测量,HE染色和免疫组织化学染色法观察其对大鼠牙移动保持阶段牙周组织改建和OPG表达的影响。方法:选健康雄性8周龄Wistar大鼠32只,分为实验组A组B组C组和对照组,每组8只。同时建立正畸牙移动模型,用50g力的正畸装置牵引左侧上颌第一磨牙近中移动,持续加力21d。装置去除前一天在第一磨牙远中黏膜骨膜下A组注射剂量为50μl浓度为5mg/L的川芎嗪溶液,B组注射同剂量浓度为10mg/L的川芎嗪溶液,C组注射同剂量浓度为15mg/L的川芎嗪溶液,对照组注射剂量为50μl的生理盐水。每隔一天注射一次,四组大鼠分别在装置去除后第一周和第四周分批处死,每组每批处死4只。测试各个时间点上颌第一磨牙的复发距离,HE染色法观察复发后牙周组织变化,免疫组织化学染色法观察牙槽骨中压力侧OPG表达的变化。结果:在装置去除后一周实验组牙移动复发...  (本文共53页) 本文目录 | 阅读全文>>

南方医科大学
南方医科大学

OPG对软脂酸诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究

前言随着社会经济的发展以及人们生活水平的提高,全球糖尿病及肥胖患者发病率急剧增加。肥胖、糖尿病等代谢性疾病逐渐成为危害人类健康的重要因素。糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的主要原因,其中血管内皮细胞功能异常是糖尿病血管并发症的早期病理改变。体外研究显示高糖可以诱导血管内皮细胞凋亡,提示血管内皮细胞凋亡与糖尿病血管并发症密切相关。除高糖外,大量研究证实肥胖及2型糖尿病患者体内游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)水平明显升高。软脂酸(Palmitic Acid, PA)作为游离脂肪酸主要成分之一,不仅可以导致胰岛素抵抗(Insulin Resistance, IR),还能够引起血管内皮细胞功能失调、动脉粥样硬化及炎症反应。多种信号通路参与细胞增殖、凋亡的调节,细胞外信号调节激酶1/2-结节性硬化症复合体-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物(ERK1/2-TSC-mTOR)是调节细胞增殖与凋亡的经典通路,因此推测ERK...  (本文共70页) 本文目录 | 阅读全文>>