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内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液明胶酶活性的变化

明胶酶属于基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMPs)家族,是降解Ⅳ胶原的最重要酶系。其包括明胶酶 A ( MMP 2 ) 和明胶酶 B(MMP 9),参与许多生理病理过程。新近研究结果表明,明胶酶在炎症相关性疾病(如哮喘)中发挥了重要作用[1]。急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征(SIRS)中最常出现的一种器官组织损伤,ALI的发病机制尚未阐明。明胶酶在 ALI 中的作用则研究甚少。本实验拟以脂多糖(LPS)静脉注射大鼠复制ALI模型,观察肺泡灌洗液中明胶酶活性变化及其与肺损伤指标的关系,探讨其在内毒素致 ALI发生、发展中的作用。材料与方法动物分组与模型制备 健康 SD大鼠 64 只,体重(190±40) g,雌雄不拘,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供。将大鼠随机分为四组,每组16只。以3%戊巴比妥钠 30 mg/kg腹腔注射麻醉后,右侧颈静脉插管。其中三组大鼠按 5 mg/...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国医师杂志》2005年07期
中国医师杂志

恙虫病合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征23例临床分析

恙虫病是由立克次体引起的急性传染病。虽然合并肺损害,文献时有报道[1,2],但对于合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)的报道少见。本院1994~2004年收治恙虫病389例,合并肺损害213例,其中并ALI/ARDS23例。现报告如下。1临床资料1·1一般资料23例合并ALI/ARDS的恙虫病患者均符合上述诊断标准。其中,男13例,女10例;年龄最大16~72(平均42.0)岁。其中并发肾功能损害4例,肝功能异常3例,凝血机制障碍2例。1·2恙虫病合并ALI/ARDS的临床表现1·2·1症状和体征23例均有呼吸急促(呼吸35次/min),烦躁不安、紫绀,且进行性加重,肺部可闻干、湿罗音。1·2·2胸部X线表现双肺弥漫性渗出性改变8例,双肺磨砂玻璃样改变8例,双肺间质性肺炎改变4例,双肺纹理增多、模糊3例。同时合并胸腔积液3例,右胸积液2例,左胸积液1例。1·2·3血气分析结果23例均为低氧血症(PaO232.3...  (本文共1页) 阅读全文>>

《国外医学.呼吸系统分册》2005年12期
国外医学.呼吸系统分册

无创正压通气治疗急性肺损伤1例

患者:男性,22岁。因烟雾熏伤2小时伴意识不清入院。入院后给予吸氧、抗感染、补液等治疗。患者迅速出现呼吸急促、口唇紫绀,动脉血氧饱和度(SaO2)80%,给予吸氧,吸氧浓度40%。立即行床边胸片检查:两肺浸润,急查动脉血气:PaO255mmHg,PaO2/Fi O2300mmHg,考虑急性肺损伤致急性呼吸功能不全,当即给予无创机械通气(美国伟康公司BiPAPSynchrony),通过面罩持续正压通气(NIPPV),方式采用双水平气道正压(BiPAP)通气,参数设置:吸气正压(IPAP)12cmH2O,呼气正压(EPAP)6cmH2O,呼吸20次/min,潮气量400ml,吸氧浓度(Fi O2)40%后患者呼吸渐平稳,30分钟后,SaO298%,持续NIPPV治疗12小时后撤机,转普通病房继续治疗18天后痊愈出院。讨论急性肺水肿患者肺水和气道阻力增加,使肺顺应性恶化。这些变化增加了患者的呼吸功并加重低氧血症,导致低氧性呼衰。无创正...  (本文共1页) 阅读全文>>

《国外医学.输血及血液学分册》2005年02期
国外医学.输血及血液学分册

一所医院输血引起的急性肺损伤中急性和一过性嗜中性粒细胞减少病例

背景输血引起的急性肺损伤(TRAll)是一种少见的严 重输血并发症这种综合征的特点是在输血期间或6小时内发 牛急性肺损伤。研究设计及方法本研究采用自然状态下进行 观察。结果所有3例’fRAL都出现急性一过性白细胞计数减 少。所涉及的供血者均含有与受血者HLA抗原相应的H工A抗 体1例输注的是机采血小板,另两例输注的是新鲜冰冻血浆, 供血者均为经产女性。1例为抗HIAI类和抗Hl一A亚类特异 性抗体,另外两例只有抗HL八“类特异性抗体。有趣的是,所 有3例病人嗜中性粒细胞都有...  (本文共1页) 阅读全文>>

《中国冶金工业医学杂志》2005年03期
中国冶金工业医学杂志

急性肺损伤后所致ARDS的护理

在急性肺损伤(ALI)支持治疗的进展中,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生未见减少,常在严重感染、严重创伤、休克等原发病的抢救过程中发生。若能早期诊断,治疗措施得力,较多患者可得救。现结合我科1991—2002年收治的危重患者中,由ALI伤所致ARDS115例的护理总结如下。1临床资料115例中,多发伤45例,肺部感染28例,急性及坏死性胰腺炎17例,肝衰10例,肠道缺血15例。2护理2.1气管切开的护理引起ARDS的诱因不同,但它的肺损伤表现基本相同:(1)肺微血管内皮的损伤,使肺静水压正常情况下的间质及肺泡水肿。(2)肺Ⅰ型细胞的损伤、减少肺表面活性物质的合成,损害了肺的换气功能。使肺毛细血管内的静脉血不能充分氧合,回到左心的动脉血内则含有超越正常数量的静脉血,既肺内分流增大,从而导致顽固的低氧血症及呼吸窘迫。因此有效地纠正缺氧是治疗成败的关键,气管切开可解除气道阻塞,减少解剖死腔,便于机械通气,是抢救ARDS的重要措施之...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中华急诊医学杂志》2005年10期
中华急诊医学杂志

两种小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的分析

当前病理生理研究认为,引起急性肺损伤(ALI)及其危重阶段———急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有两类病因:肺本身因素引起的直接肺损伤(ALI/ARDSp);肺外因素引起的间接肺损伤(ALI/ARDSexp)。笔者就本院PICU自1996年以来收治的88例ALI/ARDSp和ALI ARDSexp两组患儿作临床比较分析,现分析如下。1资料与方法1.1诊断标准根据1994年欧美联席会议制订的标准诊断ALI/ARDS;按1996年第二届国际儿科ICU大会的标准诊断全身性炎症反应综合征(SIRS);按我国1995年太原会议制订的“小儿危重病评分法和小儿系统脏器功能衰竭的诊断”诊断多器官功能障碍综合征(MODS)。1.2临床资料收集本院PICU自1996年2月至2004年12月收治的88例患儿的临床资料,男60例,女28例,年龄最小30d,最大12岁。符合SIRS诊断标准者79例(89.77%),9例非SIRS婴儿均小于2个月。并发MOD...  (本文共2页) 阅读全文>>