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慢性脑缺血认知障碍的研究进展

慢性脑缺血是由多种原因引起的脑低灌注,脑血流量低于脑生理需要所致的全脑或区域性代谢障碍,引发波动性、轻度脑功能障碍而无明确定位体征的临床综合征。认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神情感等一系列心理和社会行为。慢性脑缺血可导致认知功能减退,表现为从轻度认知障碍到严重血管性痴呆。我们主要就慢性脑缺血与认知障碍的关系做一综述。1各种病因与认知障碍的关系1.1大血管及小血管病变与认知功能减退大血管狭窄是导致慢性脑缺血最常见的临床类型,其中颈内动脉狭窄或闭塞与认知的研究较为广泛。有研究发现,严重的无症状性颈动脉狭窄(70%)可使患者双侧大脑半球的联系下降,并可以引起患者认知损害[1]。Rocque等[2]对30例症状性颈动脉狭窄(70%)和14例无症状性颈内动脉狭窄患者研究显示均出现认知功能下降。颈动脉狭窄患者存在认知功能损害,且与颈动脉内膜厚度呈正相关。其中左侧颈动脉狭窄(75%)所导致的认知功能障碍...  (本文共3页) 阅读全文>>

河北北方学院
河北北方学院

慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠Nogo-A OMgp、MAG表达及长春西汀对其影响

慢性脑缺血因脑血流量的持续性下降,产生的获得性及进展性认知功能障碍,其主要的临床表现是学习记忆能力的下降。脑缺血后遗留的功能障碍与中枢神经系统(Central nervous system,CNS)受损后神经再生困难密切相关[1]。CNS再生障碍原因错综复杂,近年研究大多集中在髓鞘相关抑制因子(myelin-associated inhibitors,MAIs),即勿动蛋白(Nogo-A)、少突胶质髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)[2],它们均能阻碍神经再生及功能修复。有研究报道Nogo-A与慢性脑缺血引起的认知障碍有关,然而OMgp、MAG与其相关性尚未探究。许多研究显示长春西汀具有改善认知的作用[3],而其对慢性脑缺血致认知下降的基础研究报道不多,并未见与MAIs相关的实验研究...  (本文共63页) 本文目录 | 阅读全文>>

第四军医大学
第四军医大学

芪丹通脉片对慢性脑缺血大鼠认知障碍的影响及机制的研究

研究背景及目的:血管性认知障碍是严重危害人类健康的疾病之一,临床上有发病率高,起病隐匿,进行性加重,病程漫长等特点。而慢性脑缺血是血管性认知障碍的一个重要因素。目前研究证实慢性脑缺血可引起能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、神经递质改变、脑白质损害和神经元缺失等改变,这些改变恰恰构成了慢性脑缺血所致的认知功能障碍的病理生理学基础。其中神经元缺失与氧化应激、免疫炎症及细胞凋亡等因素有关。MDA、SOD是反映抗氧化应激机制的重要指标,Caspase-3是细胞凋亡的关键蛋白酶,故可作为缺血性脑损伤的治疗靶点。现代医学对此类疾病的治疗都是针对于某一环节、某一机制,临床效果并不满意。目前认为早期的预防和治疗是该病的主要原则。现代研究显示:祖国医学治疗疾病具有多靶点、多途径的特点,在早期预防和治疗方面有一定的优势。中医中没有血管性认知功能障碍这样的病名,但却有很多与之相关的病因、病症的描述,从血管性认知障碍的病症特点来看,应属于“文痴”、“善忘”...  (本文共72页) 本文目录 | 阅读全文>>

湖南中医药大学
湖南中医药大学

电针联合有氧运动对慢性缺血性认知障碍模型大鼠PICK1和GluR2的影响

目的:通过观察电针百会、大椎、肾俞(穴)联合有氧运动对慢性缺血性认知障碍模型大鼠认知功能、海马组织HE染色情况、海马部位PICK1表达及GluR2表达的影响,探讨电针联合有氧运动改善慢性缺血性认知障碍的可能机制,并比较电针联合有氧运动与单一的电针或有氧运动治疗效果的差别,为电针联合有氧运动治疗慢性缺血性认知障碍的临床应用提供实验依据。方法:60只健康SD雄性大鼠随机分为空白组(A组),假手术组(B组),模型组(C组),有氧运动组(D组),电针组(E组)及电针联合有氧运动组(F组),每组10只。除空白组和假手术组外,其它各组均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血模型;假手术组仅予以分离双侧颈总动脉,不结扎不剪断。经过8周的电针百会、大椎、肾俞和有氧运动训练后,Morris水迷宫检测大鼠的认知功能,HE染色光镜下观察大鼠海马组织形态学变化,免疫组化法检测大鼠海马部位蛋白激酶Ca相互作用蛋白1(Protein interactin...  (本文共53页) 本文目录 | 阅读全文>>

南开大学
南开大学

H_2S对大鼠缺血性神经损伤的保护作用及机制研究

目的通过在体实验观察外源性硫化氢(H_2S)对大鼠海马CA1区锥体细胞和大鼠胶质瘤细胞在缺血损伤时的保护作用,并探讨相关机制。方法⑴40只雄性wistar大鼠随机分成4组:假手术组、缺血组、H_2S组、缺血+H_2S组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久结扎(2VO)的方法建立慢性脑缺血大鼠模型;H_2S组和缺血+H_2S组大鼠给予腹腔注射NaHS(5.6mg/kg/day)处理。利用Morris水迷宫实验(MWM)观察比较各组大鼠空间学习、记忆能力;各组大鼠在MWM测试后分别断头取脑,测定海马内H_2S含量;通过组织学方法(HE染色)观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞的形态结构。⑵32只雄性wistar大鼠随机分为4组,每组8只,分组及处理方法同⑴。在体记录各组大鼠海马CA3、CA1区的局部场电位,用计算神经生物学方法分析大鼠海马CA3、CA1区神经网络的振荡模态(包括θ波段和γ波段)并进行比较;分别在体记录各组大鼠海马CA1区的...  (本文共156页) 本文目录 | 阅读全文>>

山东中医药大学
山东中医药大学

补肾活血中药对慢性脑缺血认知障碍大鼠血管新生、神经保护机制的实验研究

目的:1.建立慢性脑缺血认知障碍大鼠动物模型,观察补肾活血中药首乌益智胶囊改善学习记忆的作用。2.观察首乌益智胶囊对大鼠海马组织VEGF、Shh、Ang-1、Tie-2、Notch4m RNA基因表达影响,探讨首乌益智胶囊促进血管新生的信号调控机制。3.观察首乌益智胶囊对大鼠海马组织Notch1、Hes3及Stat3m RNA基因表达影响,探讨首乌益智胶囊对神经保护作用的信号调控机制。方法:1.采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血认知障碍大鼠模型,随机分为首乌益智胶囊组、尼莫地平组、模型组、假手术组,每组20只大鼠。首乌益智胶囊组大鼠给予首乌益智胶囊(1 ml/100 g),尼莫地平组给予尼莫地平片(1 ml/100g),模型组及假手术组给予等量的生理盐水灌胃,共28 d。Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;电镜下观察大鼠海马组织血管内皮细胞和神经元超微结构;实时定量PCR法检测海马VEGF、Shh、Ang-1、Ti...  (本文共131页) 本文目录 | 阅读全文>>