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白介素-6抗N-甲基-D-天门冬氨酸神经毒性作用的研究

研究表明,白介素-6(interleukin-6,IL-6)能在某些神经细胞中表达,在高钾、谷氨酸和脂多糖等作用下,神经元IL-6的表达增加[1~3]。IL-6具有神经保护作用,能减轻由兴奋性氨基酸和脑缺血所导致的脑损伤[4,5]。但IL-6的神经保护机制仍有许多不明之处。为此,我们通过建立小脑颗粒神经元的体外培养方法,用N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)构建小脑颗粒神经元损伤的模型,并用IL-6慢性处理培养的小脑颗粒神经元,然后加入NMDA,观察IL-6对NMDA神经毒性的影响,为人们认识IL-6的神经保护机制提供实验依据。1材料和方法1.1试剂和仪器1.1.1主要试剂BME培养基(Basal EaglesMed i-um,美国Sigma公司)、胎牛血清(杭州四季青公司)、胰蛋白酶(美国AMRESCO公司)、胰蛋白酶抑制剂(美国W orthington公司)、多聚-L-赖氨酸(pol...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国继续医学教育》2011年10期
中国继续医学教育

医用臭氧神经毒性作用的研究进展

医用臭氧治疗软组织病变、关节痛和颈、腰椎间盘突出症,收到了良好的治疗效果,对此已有较多报道[1-4]。临床上使用的医用臭氧是臭氧和氧气的混合物,具有强氧化性的臭氧是其有效成分。合理的臭氧浓度、剂量及臭氧与髓核组织的充分接触是取得良好效果的关键[5-7]。椎间盘内臭氧注射,虽然很少发生严重并发症,但医用臭氧硬膜外腔注射过程中可能会误入或渗入蛛网膜下腔[5],与脑脊液迅速反应,生成的物质可能对中枢神经细胞产生损伤[8]。为此,本文对目前医用臭氧神经毒性作用的研究进展进行综述。臭氧依靠与生物分子反应生成的活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LOPs)产生治疗作用,但是ROS及LOPs若超出了机体的抗氧化能力,就会对机体产生氧化损伤,因此臭氧本身具有细胞毒性和治疗的双重性,在应用过程中稍有不慎就会对机体产生显著的不良反应。Ginannesch[9]等报道了1例L4/5椎间盘臭氧溶盘术后背侧和腹侧神经根受损的病例。同时有报道称长期接触低浓度臭...  (本文共5页) 阅读全文>>

《上海医学》1987年04期
上海医学

Deprenyl拮抗MPTP神经毒性作用的实验研究

本文的实验目的是:1.应用1一甲基一4一苯基一1,2,3,6一四氢毗陡(MPrP)制成恒河猴帕金森病(P功动物模型,为国内今后开展PD的基础和临床研究提供理想的动物模型,2.研究Deprenyl抑制MPTP的作用机理,对PD早期应用决prenyl治疗提供依据。相色谱和电化学检测器测定多巴胺(DA),高香草酸(HvA)和3,4一二经苯乙酸(DOPAC)的含量111;右侧脑固定于1s帕中性福尔马林溶液中2周,然后分别切取右侧黑质、尾状核、豆状核、苍白球、迷走背核和蓝斑组织,应用光镜观察这些部位的组织病理学改变。材料与方法结果!目门| 取正常雄性恒河猴5只,猴龄1岁半,体重2.3~2.skg。随机分成3组:对照组(猴1),模型组(猴2、3)和拮抗组(猴4、5)。5只猴单独关养,由专人饲养。给模型组静脉注射MPrP,剂量为:猴20 .35mg/kg,猴30·5哪/ks,第1天3次,笋2、3天每日2次。给拮抗组猴4、s先口服Depreny...  (本文共3页) 阅读全文>>

《生理科学进展》1988年03期
生理科学进展

谷氨酸的神经毒性作用

谷氨酸(glutamic acid,Glu)是一种拟议中的兴奋性神经递质。1969年olney〔‘’报道,外周注射大剂量谷氨酸一钠(monosodiumglutamate,MsG)可损伤动物下丘脑弓状核神经元。以后又对MSG的神经毒性作用进行了大量研究。这些研究推动了神经解剖学、神经内分泌学、神经生理学及神经精神病理学研究的发展。 一、谷氮酸神经毒性作用的发现 谷氨酸的研究已有近50年的历史。30年代发现,Glu是能被培养的脑组织氧化的唯一氨基酸〔2’,因此设想用补充Glu的方法可能对某些脑功能有增进作用[”,。长期以来一直以大剂量Glu探索治疗先天愚型、迟钝、癫痛等神经一精神病或作为提高正常儿童学习能力的手段t‘’。1957年,Lucas和Newhouse〔‘’开始研究L一Glu防止大鼠遗传性视网膜溃变的问题,他们意外地发现,外周注射大剂量MSG不但没有保护作用,相反可引起视网膜内层大部分细胞不可逆坏死。1969年,olney...  (本文共4页) 阅读全文>>

《生理科学进展》1988年04期
生理科学进展

MPTP的神经毒性作用及机制

虽然对帕金森氏病的病因、病理和治疗已进行了大量研究,但仍有许多向题未解决;而缺乏合适的动物模型给研究带来了很大困难。MPTP对人和某些动物脑内DA能神经元具有毒性井可导致帕金森氏症的出现,为解决这一困难带来了希望。 一、MPTP神经毒性作用的发现 1977年,一个23岁的美国学生在静脉注射了他自己合成的麻醉性镇痛药呱替咙的一种衍,l几物1一甲基一4一丙酞一六氢毗咤(MPPP)后,突然出现了帕金森氏病症状,包括运动减少、股体僵硬、缄默等,用左旋多巴治疗有效。此人两年后死去,尸检发现其中脑黑质有广泛损{害。由于该患者的年龄远远低于人们通常认定的帕金森氏病发病年龄,因此,引起了神经病学家的兴趣,他们在追溯病史并化验了该患者合成的药物样品后提出,摄入MPPP及在合成过程中很容易生成的副产物MPTP(图l),可能是导致帕金森氏病症状的原因〔‘]。1982年,L:ngston等〔2’报道了类似的发现,当时旧金山的医院收治了一些年轻的帕金森氏...  (本文共5页) 阅读全文>>

《国外医学(内科学分册)》1989年10期
国外医学(内科学分册)

谷氨酸减轻长春新碱的神经毒性作用

长春新喊(丫ineristine,VCR)已被广泛皮用于膝性肿瘤的化疗30年。由于常规荆蚤的VCR对骨位的铆制作用较轻,因此常用于联合化疗的各种方案中。由于VCR对神经系统的毒性作用临床使用受限。VCR的神经毒性作用与年龄及荆量相关,主要为感觉和运动混合性的周围神经病变。病变一般为对称性的,最早和最一致的发现为深肌胜反射消失,同时伴有手指和脚趾的感觉异常,可能发展为盆度肌无力和感觉障碍,这取决于剂最和币药时间。其它毒性反应还有麻,痹性肠梗阻、尿滋留、低血压、颅神经麻痹、精神错乱、抑郁症、激动、失眠、幻觉、特神病和低钠血症。 功物实验业已证明谷氮酸有减轻VCR神经毒性作用。为了验证谷氮酸在临床上的疗效,作者于1983年8月7日~1935年12月31日,对87例女性使少11化疗作为辅助治疗的乳瘤患者进行观察。随机将病人分为接收谷氨酸治疗韶例,服安感荆钊例两组。有试旅结果可哄评价的有84例,每组各为42例。所选患者均无神经...  (本文共2页) 阅读全文>>