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C-myc基因表达调控的研究

前古口 细胞癌基因C一myc是一种与禽类逆转录病毒MC29V一myc同源的原癌基因。现已证明,C一myc在淋巴细胞瘤发生和发展上起着重要的作用‘”。在正常细胞中,C一my。一般保持着低水平表达‘2,,而在癌变发生及体外细胞转化时,均出现C一myc表达水平的增高(a;4·,。但是,在正常情况下,细胞是如何保证C一myc不发生过度表达的,这一问题仍未得到解答。Naora等人‘5,在xgs3年提出了一种应用基因领域效应(Gene territorial effeet)来解释正常细胞C一班yc低水平表达的设想,其基本要点是,C一myc在正常细胞中的表达受到其邻近基因强表达的抑制。从这一设想出发,我们预期在C一myc的旁侧存在着相对活跃的基因。为了验证这一设想,我们检测了C一myc旁侧基因表达情况,测定了C一myc与其旁侧基因间的距离等,以期为深人研究C一myc激活机制提供资料。材料与·方法 一、材料 带旁侧序列的小鼠C一myc克隆朴C一...  (本文共8页) 阅读全文>>

苏州大学
苏州大学

c-myc基因调控外周神经损伤后轴突再生的实验研究

目的:在外周神经损伤之后,神经轴突再生会受到各种基因的严密调控。c-myc基因作为一种转录因子,调控细胞生长,凋亡等多种生理活动。最近的研究结果表明过量表达转录因子c-myc能够影响受损视神经的轴突再生。本课题拟探讨外周神经损伤之后,转录因子c-myc对其轴突再生的作用。方法:1.利用小鼠坐骨神经切断模型,通过RT-PCR和Western Blot的方法检测小鼠坐骨神经受损之后1、3、7天时背根神经节结(dorsal root ganglion,DRG)中c-myc的mRNA和蛋白表达情况变化。2.提取小鼠DRG神经元,通过药物或特异性siRNA抑制c-myc表达,体外培养3天后通过免疫荧光染色特异性标记神经轴突并测量其长度。另一方面,将坐骨神经损伤的小鼠在培养7天后取其第4和第5腰椎(L4,L5)的DRG神经元体外培养20小时并用抑制剂处理,固定染色后观察轴突的生长情况。3.使用体外培养小鼠DRG神经元,利用c-myc质粒使c...  (本文共60页) 本文目录 | 阅读全文>>

山东大学
山东大学

siRNA靶向干扰c-myc基因表达对Jiyoye细胞增殖及凋亡作用的研究

研究背景急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)及非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma, NHL)都是淋巴细胞起源恶性肿瘤,是儿童最常见的恶性肿瘤。近年来随着诊疗水平的提高,ALL的长期无病生存率可达70%,特别是低危型ALL甚至可达90%。NHL的预后与肿瘤类型及分期有很大关系。目前儿童NHL协作组中,5年无病生存率已达60-80%。Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma, BL)是一种浸润性很高的B细胞来源的恶性淋巴瘤,常规化疗疗效差,预后不良,需加强化疗才能提高疗效。由于肿瘤的耐药性,部分病人最终出现复发,导致治疗失败而死亡。虽然Burkitt淋巴瘤细胞对化疗极度敏感,但对于具预后不良特征的或复发的患者需发展生物学的靶向治疗。所有BL和部分ALL病人存在以下一种染色体异常:t(8;14)、t(2;8)、t(8;22),其共同特点是8q2...  (本文共126页) 本文目录 | 阅读全文>>

第二军医大学
第二军医大学

c-myc基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓瘤细胞分化中的作用研究

我们先前实验研究发现低剂量的2ME2可诱导骨髓瘤细胞发生分化。同时,我们还发现2ME2诱导骨髓瘤细胞分化的过程中,转录因子Blimp-1通过解除Pax-5对XBP-1的抑制作用,以提升XBP-1的表达水平,从而诱导骨髓瘤细胞发生分化。原癌基因c-myc调控着细胞的增殖、分化、凋亡及细胞周期的进程,同时其高表达也是MM发病的重要机制之一,因此,在的分子机制中,有必要对c-myc基因在2ME2诱导骨髓瘤细胞分化中的作用进行研究。在本研究中,采用低剂量2-ME2与骨髓瘤细胞系作用,分析细胞增殖、细胞周期分布及c-myc基因mRNA和蛋白的表达。并用Blimp-1 ASODN和2ME2处理细胞,检测Blimp-1对c-myc基因表达的影响。最后,我们构建pcDNA3.1-C-MYC重组质粒,并将其转染到CZ-1细胞中,再用2ME2处理72h,以观察2ME2诱导骨髓瘤细胞系分化作用的影响,同时检测此时细胞XBP-1 mRNA的表达水平;另...  (本文共86页) 本文目录 | 阅读全文>>

青岛大学
青岛大学

非p53依赖通路c-myc基因调控p14~(ARF)基因表达及诱导细胞凋亡的研究

[目的]探讨非p53依赖通路突变型(T58A)与野生型c-myc基因对p14ARF基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能。[方法]分别用携带突变型(T58A)与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失型乳腺癌HCC1937细胞并得到二者过表达的稳定细胞株,未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞做空白对照和感染对照,RT-PCR、Western免疫印迹法分别检测突变型(T58A)与野生型c-myc及p14ARF基因mRNA和蛋白表达,MTT、TUNEL检测突变型(T58A)与野生型c-myc基因过表达乳腺癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况。[结果]RT-PCR和Western免疫印迹法均显示突变型(T58A)组与野生型组c-myc基因mRNA和蛋白过表达,野生型组p14ARF mRNA和蛋白表达量显著增多,突变型(T58A)组p14ARF mRNA和蛋白表达量无明显增多,二者相比差异显著(P0.05)。突变型(T58A)组细...  (本文共44页) 本文目录 | 阅读全文>>

兰州大学
兰州大学

let-7c介导c-Myc基因调控逆转肝癌细胞多药耐药的机制研究

目的:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma cells, HCC)是原发性肝癌中最常见的恶性肿瘤,起病隐匿,恶性程度高。肿瘤多药耐药(multidrug resistance, MDR)现象常常导致肝癌化疗失败。研究发现,HCC组织内,包括let-7家族在内的miRNA表达谱异常。本次研究中,首先通过c-Myc反义硫代寡核苷酸技术验证c-Myc基因对肝癌HepG2细胞生物学活性的影响以及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的影响;其次通过let-7c模拟物(let-7c mimic)和let-7c模拟对照物(let-7c mimic NC)瞬时转染HepG2细胞,let-7c和c-Myc基因表达的靶向调控关系;并观察let-7c mimic和let-7c inhibitor转染后HepG2细胞和HepG2/5-Fu细胞生物学活性的改变,以及对化疗药物敏感性的变化。从而阐述let-7c在肝细胞癌中通过调控c-My...  (本文共99页) 本文目录 | 阅读全文>>