分享到:

HL-60和Raji细胞在TPA作用下原癌基因结构和表达改变

近年来对恶变细胞的分子生物学研究,主要探讨基因结构及调节的改变,及其产物的量或质的改变在恶变过程中的作用〔‘一德’。推测某些癌基因蛋白产物在控制细胞生长过程中有重要作用,如c一erbB可能是表皮生长因子(EGF)受体的编码基因;c一515的表达产物与血小板衍生的生长因子(PDGF)的B链相似〔“〕。近年来也有不少证据表明另一些癌基因产物在细胞分化过程中起重要作用〔“’。特另lJ是造血系统和神经系统的细胞在分化成熟过程中伴随着某些原癌基因的表达增高(如c一sr。,c-fos,c一fms)[了,8],和某些原癌基因的表达减少[。]。 研究癌基因在细胞生长及分化中的表达变化,不但可以深入了解癌基因在细胞生长、发育、分化过程中的作用,也有助于了解致癌机 里。大量报道证实,H卜60细胞株(人前髓细胞白血病细胞)在TpA(Tetradeeanoylphorbol一13-acetate)作用下生长停止,并分化成巨噬细胞样细胞【‘。]。伴随HL...  (本文共8页) 阅读全文>>

《上海第二医科大学学报》1988年04期
上海第二医科大学学报

原癌基因生物学功能研究的进展

自从1976年证实正常细胞存在v一Sr“的同源的顺序c一rc以来,至今已从细胞中分离鉴定了20多种逆转录病毒转化基因同源顺序,它们通称为细胞癌基原或原癌基因。有关细胞癌基因激活导致细胞癌变方面已获得大盆的实验证据,仍然是当前分子生物学研究的活跃领域。本文拟就近年来有关细胞癌基因在正常细胞中的表达,它们的表达产物在调节细胞增殖与分化方面所起的作用作一简要综述,它可能有助于读者对细胞癌基因功能多方面的了解。 一、原癌基因与调控细胞增殖的关系。 细胞通过细胞周期进行分裂增殖。细胞动力学研究已经证明分裂细胞的细胞周期依赖于细胞合成的蛋白质,其中以G:期合成的蛋白质最为重要,这些蛋白质是细胞由G:期进入s期,G:期和M期所必需的。正由于此,各种细胞周期长短决定于G,期的长短。而细胞周期中各种蛋白质的合成,受到基因表达的l调控,为此近年来更注意参与细ha周期基因表达方面的研究。至今巳知参与细胞周期表达的基因巳超过50个,包括原癌基因在这方面...  (本文共4页) 阅读全文>>

《国外医学(分子生物学分册)》1989年04期
国外医学(分子生物学分册)

lck原癌基因的翻译激活

1改原癌基因是S:(’c基因家族的一个成员,它编码淋巴细胞特异的蛋白质酩氨酸激酶(p56’““),该酶与淋巴瘤的发生有关。在小鼠淋巴瘤LSTRA中,Ick位点的一个等位基因由于MoMuLV病毒擂 加入而发生重排,重排的Iclc基因的转录本(t跟nsc-ril,t)起始于病毒的LTR,因此含有逆转录病毒LTR的204个碱基,而失去了正常1改mRNAS’侧非编码区的177个碱基。 YAC一1细胞是一种由MoMuLV转化、但Ick基因未发生重排的淋巴瘤。与YAC一1细胞相比,LSTRA细胞中未发生重排的Ick基因是以正常速率转录的,重排的Ick基因转录效率则较高.LSTRA细胞中Ick m RNA的总量比YAC一1细胞约高7倍,然而LSTRA细胞中的p56’c“蛋白的含量却比YAC-1细胞高50多倍。参照正常小鼠胸腺细胞和其他淋巴瘤细胞系所作的分析亦得出相似结果:LSTRA细胞中所含的p56’c“蛋白比根据正常lek mRNA翻译效率...  (本文共1页) 阅读全文>>

《国外医学(分子生物学分册)》1989年01期
国外医学(分子生物学分册)

SiS基因/PDGF与细胞转化

发现癌基因与生长控制之间的联系,引起了人们极大的兴趣。近几年来,已取得了不少可喜的成果。概括地说,癌基因和生长控制之间的联系主要表现在2个方面:①癌基因编码受体样分子。如鸟造红细胞增生病毒(AEv)的转化蛋白gp‘5一‘丁b“为截短了的上皮细胞生长因子受体(EGF受体)〔‘,2〕,但它却保留了ECF受体的两个重要特性:具有璐氮酸酶活性和通过自身磷酸化作用修饰自己:,一这可能使它在没有配体的情况下发生搏龄的塔殖信号,使细胞无限增殖—致擂、②癌塞因编码生长因子样分子仁3,,如猴肉瘤病毒一(ssv)转化蛋白P,“‘15与PDGF (血小板源性生长因子)日链在结构和功能~嘟很相似。1这暗示细胞转化与生长因子之间奋在基种联系.本文着重讨论515基因/PD份与细胞转化的关系。高等生物亡包括人)的细饱D NA中广泛存在着与V一“污相关的核若酸顺序c一s祛原序基因.但二者并非完全相同〔3,5一下,2’〕。友的c一、招原癌基因编码区由6个外显子组...  (本文共5页) 阅读全文>>

《国外医学(肿瘤学分册)》1989年06期
国外医学(肿瘤学分册)

作为肿瘤标记的原癌基因

一方面,曾多次从细胞中发现同时带有原癌基因v一“”“的碱基序列和耳种基因,另一面通过NIH多T3细胞的转形测定从人癌组织中分离出转化基因。也已清楚这些原癌基因和转化基因编码的蛋白质几乎在各种情况下均与细胞的正常增殖机能密切相关,人们已逐步认识这些原痛稀困的变异和调节异常可导致细胆癌变,裤文简述原癌基因的机能分类与肿瘤特异性的关系 原癌基因分类 按所产生的蛋白质机能,原癌基因可分为5类。 蛋白激酶类该类具有酪氨酸激酶和丝氨酸/苏氨酸激酶活性区。酪氨酸激酶类的原癌基因编码细胞膜上EGF等增殖因子受体。丝氨酸/苏氨酸激酶类有RAF(小鼠3611肉瘤病毒基因)和MIL(鸡癌基因),其产物只存在于细胞质中。增殖因子类该型有515,MOS,HST,各自产生PDGF(血小板增殖因子)、前EGF和FGF(成纤维细胞增殖因子)。 GTP结合蛋白类(与信号转换相关)这一型有N一ras,H一ras,K一ras,产生能结合GTP和具有GTP酶活’性的蛋...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中学生物教学》2017年16期
中学生物教学

拨云见日出误区

笔者从事高中生物教学已有15个年头了,在教学中常常会遇到一些容易走入认识误区的问题,现汇总如下。1何谓原癌基因的抑制状态有这样一种说法,致癌因子的致癌作用是使原癌基因由抑制状态转变成激活状态,从而使正常细胞发生癌变。而人教版《生物·必修1·分子与细胞》P.126对原癌基因作用的描述为:负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂进程。于是有学生便认为,原癌基因正常情况下处于抑制状态,其作用为调节细胞周期,抑制细胞分裂。殊不知,恰恰相反,原癌基因是细胞增殖的“加速器”,抑制状态只不过是加速的力度相对激活状态较小罢了。套用物理知识来举例:原癌基因的抑制状态相当于10 N的力推动细胞增殖,其激活状态相当于1〇〇〇N的力推动细胞增殖,但都是细胞增殖的推动力,而不是阻力。2细胞因病赛增殖释放而死亡属于凋亡在教学中曾遇到这样的判断题目:宿主细胞因病毒的增殖释放而死亡属于细胞凋亡。本题答案具有争议。有学生根据中图版教材的描述:生物体内一些被病毒感染的...  (本文共1页) 阅读全文>>