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慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮TGF-beta1表达的影响

氟斑牙的发病机制仍未完全阐明 ,概括起来有以下几种假说 :氟加剧了造釉细胞的凋亡 ;氟干扰了釉基质的合成及分泌 ;氟干扰了造釉细胞的终末分化 ;氟干扰了造釉细胞的增殖 ;氟干扰了釉基质的移除 ;氟影响了矿化微环境中的钙离子浓度。最可能的情况是氟干扰了釉质形成的多个环节。在这个过程中 ,一些对细胞增殖、分化、凋亡、基质合成分泌降解及离子转运有关的蛋白质的表达情况值得研究。在众多调控因子中 ,TGF-beta1尤其重要。TGF- beta1是转化生长因子超家族的一员。最初 ,Assoian等 [1]发现一种生长因子可以恶性转化体外培养的大鼠肾成纤维细胞 ,故命名为转化生长因子。但后来的研究表明 ,该生长因子具有非常广泛的生物学效应。在多种细胞的增殖、分化、凋亡、肿瘤的发展、伤口的愈合、细胞外基质的合成和胚胎的发育等过程中发挥关键的调控作用。由于釉质的形成涉及成釉细胞的生长、分化、凋亡、基质分泌、降解、移除 ,故 TGF- beta1...  (本文共3页) 阅读全文>>

华中科技大学
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内皮素激活PI3K/Akt信号通路对恶性黑色素瘤细胞体外生长活性及TGF-beta1表达调节的实验研究

第一部分内皮素对黑素瘤细胞TGF-β1表达及体外生长活性的调节目的研究内皮素1、3(Endothelin1,3 ET-1、ET-3)对恶性黑素瘤细胞系A375、SK-Mel-1体外生长活性的影响,及对TGF-β1蛋白和mRNA水平的调节,探讨ET-1、ET-3对不同细胞系生长的影响因素以及与TGF-β1表达的关系。方法不同浓度的ET对两种MM细胞株进行刺激,MTT法检测体外生长活性,RT-PCR及ELISA技术检测ET-1、ET-3、BQ123、BQ788及LY294002分组干预下,TGF-β1的表达变化。结果ET-3对两种MM细胞系均表现促生长效应,且有浓度依赖关系;ET-1对A375细胞表现为浓度依赖性的生长抑制,对SK-Mel-1细胞生长抑制作用不明显;在蛋白和mRNA水平ET-1明显上调MM细胞TGF-β1的表达,ET-3表现为对TGF-β1表达的抑制;BQ123、BQ788、LY294002均可在不同程度上阻断ET-...  (本文共76页) 本文目录 | 阅读全文>>

浙江大学
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TGF-beta1基因修饰的骨髓未成熟树突状细胞来源的exosomes对小鼠炎症性肠病的保护效果及其机制研究

自身免疫性疾病是因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病,在人群中有较高的发病率。炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),主要是由机体对原本处于耐受的正常菌群发生异常的免疫应答所致的非特异性炎性肠疾病。在西方国家发病率为10万分之4-6。在我国,由于近年国人饮食结构的改变,其发病率有逐年上升的趋势,根据国内文献报道,近5年的病例数是上世纪90年代同期的8倍。该病主要症状表现为腹泻、黏液脓血便和腹痛,病久可发生癌变,严重威胁着国人的身体健康。而针对IBD,临床上主要以对症治疗为主,尚没有一种行之有效的治疗手段,因此迫切需要探索一种从根本上治疗的方法。Transforming Growth Factor-beta1(TGF-beta1)是一种含有112个氨氨基酸,分子量25KD的二...  (本文共90页) 本文目录 | 阅读全文>>

华中科技大学
华中科技大学

山奈酚对血吸虫肝纤维化小鼠IL-13,Collagen1,TGF-beta1,MMP-2的mRNA表达影响

目的:探讨山奈酚治疗血吸虫肝纤维化的疗效以及可能的作用机制。方法:36只健康健康雄性balb/c小鼠喂养一周后随机分为6组:阴性对照组,阳性对照组,山奈酚不同浓度干预组(5,15,15,20mg/kg)。每组6只。使用日本血吸虫尾蚴感染除阴性对照组的小鼠4周后给予吡喹酮500mg/kg*天灌胃,2天处理,然后连续4周山奈酚不同浓度灌胃干预,阴性对照组和阳性对照组给予等体积生理盐水灌胃。感染后第59天断颈处死小鼠,取肝组织切片做MASSON染色,实时定量逆转录聚合酶链式反应(realtime reversetranscription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肝组织内TGF-beta1,IL-13,COL1和MMP-2的mRNA表达。结果:MASSON染色测量阳性区域光密度显示阳性对照组与阴性对照组相比胶原表达明显升高(P<0.05),5-20mg/kg山奈酚干预组分别与阳性对照组相比...  (本文共40页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国肺癌杂志》2010年01期
中国肺癌杂志

TGF-beta1诱导人肺腺癌PC9细胞上皮-间质转化的研究

在恶性肿瘤中,肺癌仍是目前最常见的死亡原因。许多肺癌患者在就诊时已发生转移,据统计90%的肺癌患者死亡由转移引起[1],最近研究[2,3]表明上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭转移过程中起重要作用。EMT是指上皮细胞失去其上皮特征,获得间质特性的过程,它不仅参与胚胎形态的形成、心脏的发育和慢性退行性纤维化,而且促进肿瘤侵袭转移[4]。此外,细胞外信号的生长因子如HGF、EGF、TGF-β、IGF、VEGF等可经过不同的信号通道诱导细胞发生EMT,已证实PI3K/AKT信号通路参与EMT发生[5]。本文旨在研究TGF-β1诱导人肺腺癌PC9细胞发生EMT及对PI3K/AKT信号通路的影响。1材料与方法1.1材料人肺腺癌PC9细胞为上海肺科医院肺癌免疫研究室常规传代培养;TGF-β1购自R&D公司;单克隆兔抗人E-cadherin、多克隆兔抗人AKT和单克隆小鼠抗人...  (本文共4页) 阅读全文>>