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巨噬细胞条件培养基对人视网膜色素上皮细胞活性和增殖的影响

细胞之间的相互作用广泛存在于人体许多生理病理过程中,如炎症、免疫、组织修复、肿瘤等,细胞间相互作用的研究,对阐明一些重要眼病的发病机制作出了重要贡献。研究表明,巨噬细胞和视网膜色素上皮(Retinalpigmentepithelial,RPE)细胞是增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferativevitreoretinopathy,PVR)中的重要细胞组成成分,巨噬细胞在炎症早期和伤口愈合过程中起重要的调控作用,能启动、促进眼内细胞增殖。而RPE细胞是视网膜前细胞性膜形成中的主要效应细胞,其增殖常能导致牵拉性视网膜脱离,PVR形成。因此,巨噬细胞对RPE细胞的影响可能在PVR的形成过程中起着决定性的作用。已有研究发现,巨噬细胞可促RPE细胞增殖,移行[1],但由于未激活的巨噬细胞细胞器不发达,表面受体少,处于静息状,受炎症刺激后才逐步活化并集聚到炎症灶附近,释放活性物质发挥作用。所以,研究激活状态下巨噬细胞对RPE细胞的影响,...  (本文共4页) 阅读全文>>

东南大学
东南大学

新型锌指蛋白-ZC3H4参与SiO_2诱导巨噬细胞活化的机制研究

目的:二氧化硅(SiO_2)粉尘进入肺泡,被肺泡巨噬细胞(AM)吞噬,发生一系列炎症反应,释放炎症因子以及纤维化因子作用于其它靶细胞,如肺成纤维细胞(PFB)会发生过度增殖和迁移,从而导致纤维化,而AM的活化在此过程中扮演了重要角色。MCPIP1是本实验室前期研究的一个靶蛋白,又名ZC3H12A,是2006年发现的一个CCCH型锌指蛋白,在巨噬细胞含量丰富的器官中表达水平较高,可能参与炎性过程与免疫反应。本课题组通过对CCCH型锌指蛋白MCPIP1的探究发现,其在SiO_2刺激AM活化的过程中发挥了重要作用。ZC3H4是一种新发现的CCCH型锌指蛋白,作为MCPIP1同家族成员,其是否参与肺纤维化尚未见报道,因此本课题对ZC3H4在SiO_2引起的肺泡AM的活化中的作用及其机制进行探究。方法:利用巨噬细胞系RAW264.7建立离体SiO_2刺激模型(50μg/cm~2),蛋白免疫印迹(Western blot)结合细胞的免疫荧光...  (本文共72页) 本文目录 | 阅读全文>>

《上海交通大学学报(医学版)》2011年08期
上海交通大学学报(医学版)

巨噬细胞活化与创面愈合

创面愈合是为弥补皮肤组织缺损而继发的具有序惯性和时相性的病理生理过程。创面愈合分为炎症期、修复期和重塑期,这3个时相互相重叠,此消彼长。巨噬细胞是创面愈合的重要细胞,其作用贯穿整个创面修复过程,不但清除吞噬坏死组织、病原微生物和异物,而且分泌多种细胞因子趋化修复细胞、刺激细胞增殖、胶原沉积、促进血管化和肉芽新生。巨噬细胞有两种不同的活化方式———经典巨噬细胞活化和替代性巨噬细胞活化,活化方式的研究使既往巨噬细胞在创面愈合中的功能归类成为可能,其中创面愈合时相中较早出现的经典活化的巨噬细胞表现偏向于免疫炎症细胞而较迟出现的替代性活化的巨噬细胞更像是“全能”的修复细胞,巨噬细胞在创面愈合不同阶段所呈现的各种功能可能是创面中不同活化方式巨噬细胞作用的综合。1巨噬细胞活化1.1概述巨噬细胞广泛分布于机体各脏器和组织,是一类可塑性强、功能状态呈高异质性(heterogeneity)的细胞群体,在不同的免疫微环境影响下,表现出明显的外形和功...  (本文共5页) 阅读全文>>

兰州大学
兰州大学

间充质干细胞对巨噬细胞活化及其功能影响的实验研究

目的探讨在体外条件下骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)刺激后小鼠腹腔巨噬细胞活化及其功能的影响。方法采用贴壁筛选法分离、纯化BALB/c小鼠骨髓MSCs,用经过高压灭菌的4%巯基乙酸钠溶液腹腔注射刺激,4天后收集小鼠腹腔巨噬细胞,依材料和方法所述分组,建立MSCs与巨噬细胞共培养体系。用LPS(终浓度1ug/ml)刺激巨噬细胞18小时后收集细胞培养上清,检测培养体系中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β(TGF-β)和一氧化氮(NO)等炎症性细胞因子分泌量的变化,同时在培养体系中加入大肠杆菌标准菌株(ATCC25922),共孵育24小时后用缓冲液洗涤,尽量除去未被吞噬的细菌后固定,采用瑞氏染色检查巨噬细胞吞噬功能的变化。结果用巯基乙酸钠溶液腹腔注射刺激方法收集的小鼠腹腔巨噬细胞为炎症性巨噬细胞,其培养上清中可检测到少量细胞因子,经LPS进一步刺激活化后培养上清中TNF-α和NO的含量明显上升,分别为(14...  (本文共44页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国危重病急救医学》1980年40期
中国危重病急救医学

抗巨噬细胞活化趋化因子-1抗体对脑缺血-再灌注大鼠保护作用的实验研究

抗巨噬细胞活化趋化因子1抗体对脑缺血再灌注大鼠保护作用的实验研究周华东琚亚非陈曼娥摘要目的:探讨抗巨噬细胞活化趋化因子1(Mac1)抗体保护神经元缺血性损伤的作用机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(4只)、伪手术组(4只)、脑缺血再灌注损伤组(脑缺血组,8只)、脑缺血再灌注损伤加Mac1抗体实验组(脑缺血加抗体组,8只)。分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞(CCEC)和多形核白细胞(PMN),利用微管吸吮技术,观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结果:脑缺血再灌注后各时间点,PMN与CCEC粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P均<0.01);加抗Mac1抗体后,细胞粘附力和粘附应力均明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤后抗Mac1抗体使PMN与CCEC粘附力减小,粘附应力下降;抗粘附分子抗体将可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一条新的有效途径。关键词缺血再灌注损伤,脑多...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国肿瘤生物治疗杂志》2015年05期
中国肿瘤生物治疗杂志

IFN-γ通过调控细胞代谢和mRNA翻译促进巨噬细胞活化

IFN-γ可增强巨噬细胞对Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)触发的天然免疫反应,但IFN-γ如何增强巨噬细胞对TLR敏感性的机制研究不多。Ivashkiv等发现IFN-γ可以通过抑制TLR4触发的HES1和HEY1的表达,促进巨噬细胞释放细胞因子。此外,研究还发现,IFN-γ致敏可以使组蛋白发生乙酰化修饰,进而促进染色体重塑,调控基因的表达。总之该研究提出了一种新型机制:IFN-γ通过调控细胞代谢和mRNA翻译促进TLR触发的巨噬细胞活化。首先,作者用TLR2配体Pam3CSK4刺激人巨噬细胞,发现IFN-γ致敏并不影响HES1 mRNA水平的变化,但是却完全抑制了HES1的蛋白质表达水平。用蔗糖梯度离心实验发现,IFN-γ可以选择性地抑制HES1 mRNA翻译起始的发生;随后发现,IFN-γ可以通过MAPK-MNK-eI F4E信号通路来部分抑制HES1 mRNA翻译的发生。进一步研究证实,IF...  (本文共1页) 阅读全文>>