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在大肠杆菌中表达有活性的人STK11蛋白

STK11(serine/threonine kinase11)是1998年由两个独立的研究小组同时发现的基因[1,2],该基因定位于人染色体19p13.3区域,编码一种新的cAMP依赖性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,分子量为60kDa。近年来的研究显示:该蛋白可能参与调控细胞周期[3]、p53介导的细胞凋亡[4]、Wnt信号通路[5]、TGF-β信号通路[6]、ras诱导的细胞转化[7]、调控细胞极化[8]及细胞的能量代谢平衡[9]等过程,推测该蛋白具有多种重要的生物学功能。利用大肠杆菌表达有活性的重组蛋白是深入研究蛋白功能和进行晶体结构解析的重要基础,比利用真核系统表达蛋白具有明显的优势。鉴于国外学者在大肠杆菌中表达的STK11融合蛋白没有检测到生物学活性[10],而目前国内的研究局限于检测该基因的突变情况[11,12],本研究利用本室克隆的STK11cDNA[13]在大肠杆菌中成功地表达了有活性的STK11蛋白,为该蛋白功能的...  (本文共4页) 阅读全文>>

《黑龙江畜牧兽医》2007年02期
黑龙江畜牧兽医

检测冻肉中大肠杆菌O157∶H7的两种方法比较

大肠杆菌O157∶H7属于肠出血性大肠杆菌(en-terohemorrhagic E.coli,EHEC),是EHEC的主要血清型。感染大肠杆菌O157∶H7可使人患腹泻、出血性结肠炎,也可引发溶血性尿毒综合征及血栓形成性血小板减少性紫癜等严重并发征。笔者运用胶体金免疫(Colloidal gold immunoassay,GIA)检测卡和荧光PCR技术,对东莞市108份冻肉中的大肠杆菌O157∶H7进行了检测,并对2种方法的检测效果进行了分析比较。1材料与方法1.1材料东莞市各镇(区)冻肉库中的冻肉,共108份。大肠杆菌O157∶H7、O1、O48、沙门菌等菌株,由华南农业大学兽医学院郭霄峰教授惠赠。Reveal大肠杆菌O157∶H78h检测系统,购自美国Neogen公司;大肠杆菌O157∶H7实时荧光PCR检测试剂盒,购自深圳太太基因工程有限公司。改良EC新生霉素增菌肉汤基础,购自广东环凯微生物科技有限公司。1.2方法1.2...  (本文共2页) 阅读全文>>

《食品科学》2007年03期
食品科学

温度生长预测模型在大肠杆菌O157:H7控制中的应用

自1982年美国Riley等首次报道肠出血性大肠杆菌O157:H7(EscherichiacoliO157:H7)导致的出血性肠炎暴发流行以来,全球发现该菌感染的国家和地区不断加大。1996年在日本[1]发生的大肠杆菌O157:H7的暴发流行,引起了全世界的关注。至2002年初,国内14个省、自治区、直辖市分离到该病源菌,在8个省、自治区、直辖市发现出血性肠炎病人,说明该菌对我国已构成威胁。我国是肉鸡生产大国,大肠杆菌O157:H7的污染会限制我国肉鸡产品的出口。大肠杆菌O157:H7以产Vero毒素为主要特征,感染后可引起出血性肠炎[2]严重者并发溶血性尿毒综合症和血栓性血小板减少性紫癜[3]等。该菌的感染剂量极低,有报道低达10个菌体[4]。本实验研究了营养肉汤中大肠杆菌O157:H7在温度、p H、N a C l浓度影响下的生长繁殖规律,确定了其最佳生长条件范围;建立了在最适pH、NaCl浓度下肉汤和鸡肉中该菌的温度生长预...  (本文共5页) 阅读全文>>

《湖北畜牧兽医》2016年09期
湖北畜牧兽医

犊牛大肠杆菌腹泻的诊断和治疗

犊牛大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌感染性引起的,主要感染新生犊牛,该病的特征是犊牛腹泻,也可称为犊牛白痢。1发病原因一是犊牛出生后不喂初乳或初乳喂量不足。母牛体弱,营养不良,矿物质、维生素不足与缺乏。二是犊牛舍狭窄,牛只密度过大,牛舍阴暗潮湿,阳光不足,防寒条件差,犊牛受寒感冒,以及断脐消毒不严等。2诊断可根据临床症状、流行情况、饲养状况及剖检变化等综合分析判定。临床表现可分为三种类型:(1)败血型:也称脓毒型。潜伏期很短,仅数小时。主要发生于产后3 d内的犊牛;大肠杆菌经消化道进入血液,引起急性败血症。发病急,病在短。表现体温升高,精神不振,不吃奶,多数有腹泻,粪似蛋白汤样,淡灰白色。四肢无力,卧地不起。多发生于吃不到初乳的犊牛。败血型发展很快,常于病后1 d内死亡。(2)中毒型:也称肠毒血型,此型较少见。主要是由于大肠杆菌在小肠内大量繁殖,产生毒素所致。急性者未出现症状就突然死亡。病程稍长的,可见典型的中毒性神经症状,先不安,...  (本文共2页) 阅读全文>>

《中国兽医杂志》2017年02期
中国兽医杂志

昆明市区鸡源大肠杆菌毒力基因的流行特征试验

禽大肠杆菌病是由禽致病性大肠埃希菌引起的一种传染性疾病。禽大肠杆菌的致病性由APEC的多种毒力基因共同决定。当细菌侵入机体并发病时,这些毒力因子相互协调、共同作用。到目前为止,已知的毒力因子有:温度敏感血凝素、粘附素、铁离子获得系统(耶尔森菌强毒力岛、气杆菌素)、Iss蛋白、肠细胞脱落位点毒力岛、毒素、Col V和Col BM质粒等[1]。与毒力因子相关的毒力基因决定了大肠杆菌的致病性[2]。本试验对140株禽源性大肠杆菌分离菌进行irp2、fim A、pap C、iss、tsh、fyu A、feo B、iro N、iuc C、iut A、cva C、tra T12种毒力基因的PCR检测,目的在于了解禽源大肠杆菌分离株中毒力基因的携带情况,进一步探明毒力基因与菌株致病性的相关性,为禽源性大肠杆菌致病机理的研究及制定有效的防制措施提供理论依据。1材料与方法1.1材料鸡肝(2015年5月分别随机采集于昆明市呈贡区、官渡区、盘龙区、西...  (本文共3页) 阅读全文>>

《农民致富之友》2017年11期
农民致富之友

鸭大肠杆菌耐药性研究现状

一、大肠杆菌的耐药机制1、靶位改变大肠杆菌旋转酶由A、B两个亚单位组成,分别由gya A和grr B基因编码。早在80年代通过比较敏感菌和自发耐药菌、人工诱变耐药菌的染色体,已经发现了编码旋转酶的基因突变,gra A和gyr B基因无论哪个发生突变都可导致大肠杆菌对氟喹诺酮类药物产生抗生。另一方面,抗生素作用位点的改变或药物作用表位的过度表达,可能是大肠杆菌对某一类具有相同或相似结构抗生素耐药的最主要因素,例如氟喹诺酮类药物作用位点一编码旋转酶的gyr A、gyr B基因、编码拓扑异构酶Ⅳ的par C、par E基因的点突变是大肠杆菌对喹诺酮类耐药的最主要原因。2、外膜渗透性障碍由于细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变,抗生素无法进入细胞内达到作用靶位而发挥抗菌效能。大肠杆菌细胞膜上存在着多种孔蛋白,为亲水性药物唯一的通道,细菌发生突变失去某种特异孔蛋白即可导致细菌耐药性。3、药物外输作用引起的耐药性多药外输泵降低药物在菌体内蓄积,...  (本文共1页) 阅读全文>>