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复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织ProSAP/Shank蛋白表达的影响

0引言阿尔茨海默病患者的记忆障碍为患病早期的突出表现,其程度与突触数目的丢失及突触功能的丧失密切相关[1]。突触功能丧失是由于弥散性淀粉样β蛋白沉积破坏了突触的完整性和可塑性[2]。富含脯氨酸的突触相关蛋白ProSAP/Shank蛋白是突触后致密区内核心的构架蛋白,对突触的可塑性有重要影响[3]。先前的实验显示复方金思维具有改善和延缓轻度认知损害老年患者记忆衰退的作用[4]。因此本文从大鼠海马CA1区及皮质Shank蛋白表达的变化来探讨复方金思维对突触可塑性的影响。1材料和方法设计:单因素设计。逃避潜伏期(s)单位:北京中医药大学东直门医院老年病科,首都医科大学宣武医院神经生化室。材料:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取二级雄性SD大鼠32只(合格证号:0042808),鼠龄8~12周,体质量380~400g,由北京维通利华实验动物中心提供。实验...  (本文共3页) 阅读全文>>

北京中医药大学
北京中医药大学

中药复方金思维对AD小鼠早期脑葡萄糖代谢的作用机制研究

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种年龄相关的进行性神经变性疾病,其特征在于记忆和认知功能的进行性衰退,以及行为和性格的变化。多项研究指出AD早期阶段表现脑葡萄糖代谢的异常,且在认知能力下降之前已经存在,可能是AD临床无症状早期发展的关键病理改变。金思维是中药复方专利制剂,由补肾、化痰、益气和活血药物组成,包括肉苁蓉、人参、石菖蒲、郁金等。前期研究结果表明金思维可以改善和延缓AD患者记忆衰退,但对AD早期阶段的具体治疗靶点未有研究。本研究通过观察中药复方金思维对AD小鼠脑葡萄糖代谢损伤的影响,探讨金思维治疗AD早期阶段的作用靶点,为金思维早期治疗AD提供实验依据。材料和方法1.采用3月龄APP/PS1双转基因小鼠为AD模型小鼠,将其随机分为5组,分别为模型组、多奈哌齐组、金思维大、中、小剂量组。同窝C57/BL6J小鼠为正常对照组。多奈哌齐组予盐酸多奈哌齐(0.92mg/kg/d)灌胃;金思维大...  (本文共132页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国临床康复》2005年17期
中国临床康复

复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较

0引言阿尔茨海默病是由于弥散性淀粉样β蛋白沉积破坏了突触的完整性、影响了突触的功能和可塑性犤1,2犦。突触后致密区蛋白95蛋白,又称突触相关蛋白90,是突触后致密区内含量最多的蛋白之一,对突触的可塑性有重要影响犤2犦。先前的研究显示复方金思维具有改善和延缓轻度认知损害老年患者记忆衰退的作用犤3犦。因此本文从大鼠脑海马CA1区及皮质突触后致密区蛋白95蛋白表达的变化来探讨复方金思维对突触可塑性的影响。1材料和方法设计:随机对照实验。单位:北京中医药大学东直门医院老年病科。材料:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取二级雄性SD大鼠32只(合格证号:0042808),鼠龄8~12周,体质量380~400g,由北京维通利华实验动物中心提供。实验过程中动物自由摄食和饮水(术前禁食除外),室温20~22℃,相对湿度为60%~70%,光照周期为12h(7:00~...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国新药杂志》2018年13期
中国新药杂志

复方金思维醇提液包合工艺研究

复方金思维是临床经验方,用于治疗老年痴呆症[1],其中石菖蒲、郁金为方中佐使药。石菖蒲是一味开窍醒脑的良药,其有效成分多为挥发油类,主要活性成分有β-细辛醚、α-细辛醚、甲基丁香酚、顺式甲基异丁香酚等,具有镇静、抗惊厥、促学习记忆与抗痴呆作用[2-4]。研究[5]发现除挥发性物质外,在石菖蒲醇提液中还有2,4,5-三甲氧基苯甲酸、5-羟甲基糠醛、菖蒲碱甲、乙、丙等,这些醇提液中的成分同样具有治疗老年痴呆的作用。另外相关药理实验结果[6]显示,醇提工艺制备的药品抗老年痴呆效果优于挥发油提取工艺,结合药理实验及生产便捷等因素,实验前期确定为醇提工艺。醇提液不经处理直接制粒,可能存在产品在放置过程中挥发性成分含量降低,产品稳定性差的问题[7-9]。采用β-环糊精包合技术可提高有效成分的稳定性,本研究采取β-环糊精包合技术将醇提液进行包合,旨在制备性质稳定的包合物,并选取醇提液中β-细辛醚为指标性成分,建立包合率的测定方法,以收得率、包...  (本文共7页) 阅读全文>>

《天津中医药》2008年01期
天津中医药

复方金思维对老年性痴呆模型大鼠海马神经元微管和Tau蛋白磷酸化相关酶类表达的影响

老年性痴呆(AD)是一种慢性、进行性神经变性疾病,临床病理研究发现AD患者的痴呆症状严重程度与脑组织中神经元纤维缠结(NFT)数量呈正相关[1-2]。NFT主要由成对螺旋纤维(PHF)构成,其主要成分是过度或异常磷酸化的Tau蛋白[3]。本实验采用侧脑室内注射链脲佐菌素(ic-STZ)制作拟AD大鼠模型[4]。STZ是一种甲基亚硝基脲产物,对实验动物的胰岛β细胞具有高度选择性的毒性作用[5],腹腔注射可导致1型糖尿病,侧脑室注射STZ后大鼠出现空间学习记忆功能异常,伴海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性降低[6]。研究发现STZ在脑内干扰胰岛素和胰岛素样生长因子(IGF)信号转导,阻断胰岛素受体自身磷酸化和内在的酪氨酸激酶活性[7],但未引起外周血糖升高,胰腺结构和胰岛素的免疫活性也未受影响;实验中还发现ic-STZ模型出现脑体积缩小,细胞丢失、β样淀粉酶(Aβ)沉积增多、Tau蛋白过度磷酸化、泛素化,所以认为该模型成功地模拟了A...  (本文共4页) 阅读全文>>