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北京社区人群脂联素和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系

0引言脂联素是一种主要由白色脂肪组织分泌的蛋白质,在血液中有较高的浓度(5~30m g/L),其基因转录物是脂肪组织中表达最丰富的转录物[1],主要参与改善糖脂代谢及胰岛素抵抗。人脂联素基因第2外显子+45T/G多态性被认为与血浆脂联素水平、2型糖尿病、血脂、肥胖等存在相关关系[2-7]。过氧化物酶增殖物活化受体γ2是一种脂肪组织特异性表达的由配体激活的核转录因子,与脂肪细胞的分化、肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病关系密切[8],近年来对过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因外显子B中的Pro12A la多态性研究成为焦点[9,10]。尽管基因间的交互作用是许多疾病发病机制的重要组成部分,脂联素与过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因单核苷酸多态性的交互作用对2型糖尿病、胰岛素抵抗和血脂异常等的影响仍为新的研究领域。本文重点讨论中国北京地区人群脂联素+45T/G、过氧化物酶增殖物活化受体γ2Pro12A la多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系...  (本文共4页) 阅读全文>>

中南大学
中南大学

血管过氧化物酶促2型糖尿病血管内皮功能损伤作用

研究背景糖尿病患者伴随血管内皮受损,表现为内皮细胞衰老与血管内皮依赖性舒张功能减弱。糖尿病时血管内皮受损的机制尚未完全明了。糖尿病时存在着氧化和抗氧化机制的紊乱,导致活性氧(ROS)增多。ROS除了灭活一氧化氮(NO)外,还参与炎症反应,促进细胞损伤。ROS的生成受多种酶类催化,其中H_2O_2经髓氧化物酶(MPO)催化生成毒性更大的HOCl,HOCl除了可直接损伤细胞外,还参与炎症反应。新近发现,内皮等细胞存在一种具有MPO相同功能的过氧化物酶,能催化H_2O_2生成HOCl,称为血管过氧化物酶(VPO)。本实验在2型糖尿病大鼠观察VPO与血管内皮细胞损伤的关系,然后在培养内皮细胞,运用基因沉默技术进一步证实VPO在促进细胞损伤中的重要作用。方法动物实验:实验分设两组:正常对照组,给予普通饲料;糖尿病动物组,高脂饲料饲养4周,单次腹腔注射STZ(35mg/kg),继续高脂饲养8周。实验结束时,获取血浆测定TNF-α与MCP-1...  (本文共54页) 本文目录 | 阅读全文>>

《中国实验诊断学》2010年08期
中国实验诊断学

过氧化物酶增生物-激活受体γ2基因多态性与2型糖尿病的相关性

过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome pro-liferator-activated receptor,PPAR)-γ是一种由致密分子构成的类固醇受体超家族核受体,包括3种异构形式,即PPARγ1、PPARγ2和PPARγ3[1],PPARγ2在脂肪组织中有高水平的表达[2]。PPARγ2对糖脂代谢和脂肪分化相关的靶基因起调节作用,而且是治疗肥胖型2型糖尿病的药物-噻唑烷二酮类(TZDs)作用的靶分子,因此,PPARγ2基因是2型糖尿病潜在的候选基因。在此,本研究探讨了PPARγ2基因多态性与2型糖尿病的关系。1对象与方法1.1研究对象本研究共纳入250例无血缘关系的2型糖尿病患者和337例排除2型糖尿病及一级亲属中有2型糖尿病的健康体检者为对照人群。病例组来自吉林大学第一医院内分泌科2005年-2007年的住院患者,其中男139例,女111例,平均年龄57.2±11.5岁,对照组男198例,女139例,平均年龄58...  (本文共3页) 阅读全文>>

《暨南大学学报(自然科学与医学版)》2001年06期
暨南大学学报(自然科学与医学版)

过氧化物酶体增殖物活化受体与促炎介质(综述)

过氧化物酶体增殖物活化受体 (peroxisomeproliferatoractivatedreceptors ,PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员 ,1990年首先由Issemann等[1] 从小鼠肝脏克隆得到。它能被一类脂肪酸样化合物过氧化物酶体增殖物(peroxisomeproliferator ,PP)活化 ,故而命名。随着研究不断深入 ,人们发现PPARs的作用非常广泛 ,除涉及脂代谢、糖代谢外 ,还参与脂肪细胞、角质细胞、少突神经胶质细胞、成肌细胞、单核 /巨噬细胞等多种细胞的分化[2 ] ,并调节某些肿瘤细胞的生长速率和细胞周期[3 ,4 ] 。有实验显示 :PPARα的活化可导致白三烯B4(leukotrieneB4 ,LTB4 )分解 ,限制炎症反应[5] ;PPARγ与配基结合后可抑制单核细胞产生炎症因子[6] ,但也有研究得出相反结论[7] 。1 PPAR的结构和功能在生物体内 ,根据受体与配体结合时受体在...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中国心血管杂志》2014年06期
中国心血管杂志

过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在血管炎症中的作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是公认的一种炎症性疾病,其病理过程以动脉管壁持久的慢性炎症为特点。随着高血压、糖尿病和肥胖等危险因素的逐渐增多,控制血管炎症成为减少死亡率和改善公共健康的新的治疗靶点。而过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在这一过程中发挥了重要作用[1-2]。PPAR-γ是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族成员,在机体生理以及疾病的多种病理过程中发挥重要作用。研究表明,PPAR-γ1超表达可以刺激微量蛋白1表达,增强巨噬细胞胆固醇流出,从而减弱Apo E缺陷的大鼠的AS[3];抑制PPAR-γ表达可以促进AS,PPAR-γ还能增加斑块稳定性,在Apo E基因敲除的大鼠模型中,罗格列酮能改善斑块组成,减少包埋的纤维帽数量,稳定易损斑块[4]。大量研究表明,PPAR-γ可通过多...  (本文共3页) 阅读全文>>

《国外医学.内分泌学分册》2004年S1期
国外医学.内分泌学分册

过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节

过氧化物酶体增殖物活化受体(P以Rs)属fl型核受体超家族成员。1990年首先由Issemann等从小鼠肝脏克隆得到,能被一类脂肪酸样化合物—过氧化物酶体增殖物(pp)活化,故而得名。随着研究的深入,发现PPARs的作用非常广泛,除涉及脂代谢、糖代谢外,还参一与脂肪细胞、角质细胞、少突神经胶质细胞、成肌细胞、单核/巨噬细胞等多种细胞的分化。近年研究显示,PPARQ和PPAR下不仅在免疫细胞的分化中起作用,而且对其细胞的分泌也有影响,是炎症和免疫的重要调节因素L’浏。本文将综述有关研究进展。1 PPAR的分布PPAR分为PPARa、爪或韵和y三种亚型,人类PPAR。、日和y分别由468、441和479个氨基酸残基组成。PPAR。、p和丫在不同组织中的表达各不相同。在大多数组织细胞中PPARa、p和y是共表达的,但表达水平相差悬殊。I〕PARa主要分布于肝脏、肾脏、内皮细胞、平滑肌细胞和单核I巨噬细胞;PPARp分布较广泛,组织表达...  (本文共3页) 阅读全文>>