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电针预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法 40只雄性SD大鼠分为4组:电针预处理组、电针预处理+AG490组、假手术组、模型组;分别检测缺血再灌注前后心率、左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大和最小变化速率(dp/dt max、dp/dt min),测定和比较各组心肌细胞凋亡指数和高迁移率族蛋白因子(HMGB1)的表达量。结果电针预处理组LVESP[(127.7±22.6)mm Hg]、dp/dt max[(18 715.5±1 747.6)mm Hg/s]、dp/dt min[(7 341.6±1 528.6)mm Hg/s]均高于  (本文共6页) 阅读全文>>

黑龙江中医药大学
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针灸预处理对心肌缺血大鼠预防性保护作用及机制研究

目的:揭示针灸预处理的预防性心肌保护作用机制,为缺血性心脏病的防治开辟新途径,提供新的更加便捷安全有效方法。方法:80只健康Wistar雄性大鼠,随机分为10组:正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、手针预处理组、电针预处理组、艾灸预处理组,后三组又分为日1次,日2次。HE染色观察组织形态学变化、电镜观察组织超微结构、原位末端标记法检测心肌细胞凋亡、免疫组化和原位杂交检测Bcl-2mRNA、BaxmRNA、HSP70mRNA和蛋白表达、黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性、硫代巴比妥酸法测MDA含量,比较各组梗塞范围。结果:①针灸预处理组同缺血预处理组一样,能明显减少缺血后心肌细胞凋亡数目,与心肌缺血再灌注组比较具有显著性差异;②针灸预处理组Bcl-2、HSP70蛋白和基因表达明显增多,Bax蛋白和基因表达明显减少,与缺血再灌注组相比,差异显著;③针灸预处理后SOD活性明显增强;MDA含量显著下降,与心肌缺血再灌注组比较具有...  (本文共115页) 本文目录 | 阅读全文>>

湖北中医药大学
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电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠p38MAPK信号通路的影响及机制研究

目的利用电针的低创伤、易操作和可控性强的优势,结合针灸经典理论“心胸内关谋”,并借助已有的关于内关-心脏相关性的研究基础,观察电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠早期心功能参数、心室重构、心肌梗死情况,血清及心肌相关因子、线粒体呼吸功能的影响,并借用p38MAPK通路阻滞剂SB203580从p38MAPK信号通路的角度分析其作用机制,为临床各型I/R的防治方法提供新的理论探讨和实验基础。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠200只,取材前体重180g-220g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组(Shame operation group,S组)、模型组(Model group,M组)、电针预处理组(electroacupuncture pretreatment group,EA组)、抑制剂预处理组(SB203580 group,SB组)和电针+抑制剂预处理组(electroacupuncture pretreat...  (本文共132页) 本文目录 | 阅读全文>>

湖南中医药大学
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电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护及基于多家族热休克蛋白的机理研究

目的:通过观察电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护效应、家兔血清CK的含量、心肌保护重要中介物质(PKC)、效应物质(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA)及细胞凋亡死亡受体通路蛋白(Fas/FasL)的表达,探讨针灸防病保健理论的分子生物学基础,研究电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤诱导延迟相保护的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、电针预处理组,并设定0h、24h及48h三个时相。采用自拟改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型,以电针内关预处理为被试因素,光镜下观察左心室缺血区组织病理形态学变化;电镜下观察左心室缺血区组织超微结构的变化;采用ELISA法检测血清CK含量;Vestern Blot技术检测心肌组织PKC表达;RT-PCR技术检测心肌组织各家族热休克蛋白基因表达(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA); TUNEL法检测心肌...  (本文共92页) 本文目录 | 阅读全文>>

湖南中医药大学
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电针预处理对兔心肌缺血再灌注损伤腺苷A1受体、PKC的影响

目的:建立兔MIRI模型,观察电针内关预处理对MIRI兔血清腺苷,心肌腺苷A1受体、PKC的影响,对比电针“内关”预处理与IP两种预处理手段对心肌的保护作用,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制,为临床应用针灸防治MIRI提供部分参考依据。方法:24只新西兰大耳白兔随机分为4组,A.假手术组,B.缺血再灌注组(模型组),C.IP组,D.电针内关+模型组。采用冠状动脉左旋支结扎30min再灌注60min的方法,建立MIRI模型。各组均于末次捆绑后开胸取材。A组穿线静置30分钟,拔线,续静置60分钟后取材;B、D组于末次捆绑后造模取材;C组行IP后同B组。用HE染色观察兔冠脉左旋支支配区细胞形态学变化;用高效液相色谱法测定血清腺苷含量;免疫组化方法检测腺苷A1受体的表达;western blot观察心肌p-PKC活性。结果:1.HE染色观察兔冠脉左旋支支配区心肌细胞形态:A组组织未见明显改变,C、D组组织形态学改变较B组轻。2....  (本文共50页) 本文目录 | 阅读全文>>

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电针和艾灸预处理对不同时相兔心肌缺血/再灌注损伤保护效应的比较研究

目的:通过观察比较针灸预处理对不同时间兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌细胞超微结构、CK、ET、PKC、HSP70表达的影响,探讨针灸预处理对MIRI的预防保护机制,为进一步深入地研究针灸预处理对MIRI的保护机制提供重要的线索和可能的思路,也将为临床合理应用针灸预防本病的发生发展以及扩大针灸的适用范围提供重要的参考依据。方法:将96只新西兰大耳白兔随机分为假手术组(n=24)、模型组(n=24)、电针预处理组(n=24)和艾灸预处理组(n=24),每组再分为3个亚组,每个亚组8只动物。假手术各小组分别于预处理后0h、24h、48h行假手术,模型组、电针预处理组和艾灸预处理组各小组分别于预处理后0h、24h、48h行缺血再灌注造模。采用冠脉结扎法复制兔心肌缺血/再灌注损伤模型,局部缺血40min,恢复灌注60min后取材。采用电镜观察各组左心室缺血区组织超微结构,ELISA法检测血清CK和血浆ET含量,免疫组化方法检测心肌...  (本文共58页) 本文目录 | 阅读全文>>