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阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中核因子-κB表达的影响

肾小管间质纤维化是所有慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同通路,肾小管间质炎症及纤维化病变程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后最重要的指标[1]。如何防治肾小管间质纤维化的进展是目前研究的热点之一。既往研究发现细胞核转录因子-κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)可以在转录水平调节多种细胞因子和炎性介质的表达,抑制细胞外基质(extracellular cell matrix,ECM)的合成与沉积[2],但NF-κB在肾小管间质纤维化的进程中扮演着什么角色尚不完全清楚,值得进一步研究。为此,我们选择单侧输尿管梗阻(un ilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型作为研究对象,予阿托伐他汀处理,观察UUO大鼠肾小管间质的病理改变、NF-κB表达的动态变化,从而了解阿托伐他汀能否通过调节NF-κB的途径起到抗肾小管间质纤维化的作用。1材料与方法1.1药物与试剂阿托伐...  (本文共3页) 阅读全文>>

《第四军医大学学报》2007年11期
第四军医大学学报

依托昔布对大鼠单侧输尿管梗阻肾脏病变的影响

0引言环氧化酶(cyclooxygenase,COX)包括COX-1和COX-2两种同工酶,目前认为是前列腺素代谢环节中的关键性限速酶,COX-1参与正常生理过程,而COX-2可介导病理改变[1].研究结果显示,COX-2大量生成在输尿管梗阻所引发的肾小管间质纤维化过程中起重要作用[2],并发现COX-2在肾皮质的过度表达可能是肾内炎性细胞浸润和聚集的起始或促进因素之一.而临床上用非甾体类抗炎药(nonsteroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)治疗肾脏炎性疾病引起不良反应可能与NSAIDs在阻断COX-2催化的病理性前列腺素合成的同时,也阻断了COX-1催化的生理性前列腺素的合成有关.为了探讨通过选择性地阻断COX-2的合成,避免NSAIDs的不良反应的有效途径[3],我们用单侧输尿管梗阻大鼠模型[4],观察肾组织中COX-2和TGF-β1的改变及其在输尿管梗阻所致肾损伤的发生发展中的作用,并...  (本文共3页) 阅读全文>>

《医学综述》2012年17期
医学综述

单侧输尿管梗阻对双侧肾脏病理改变的研究进展

梗阻性肾病(abstractive nephropathy)是指尿路梗阻性疾病造成的肾实质损害,是泌尿外科临床上常见的疾病,其最常见的病因是由于输尿管结构或功能异常导致的尿路梗阻。近年来,随着对输尿管梗阻性疾病的进一步研究,对单侧输尿管梗阻后肾脏病理改变的研究不再局限于梗阻侧肾脏病理改变,对于梗阻对侧肾脏病理改变的研究也越来越多。现就单侧输尿管梗阻对双侧肾脏病理改变的研究进展进行综述。1单侧输尿管梗阻对梗阻侧肾脏病理改变1.1梗阻侧肾脏大体形态改变目前有关输尿管梗阻后梗阻侧肾脏形态学改变的研究较多,一般认为与梗阻的程度、梗阻时间及肾盂类型等有关[1]。大量动物实验和临床资料显示[2-3],梗阻早期,梗阻肾体积增大,颜色淡红,表面充血、水肿,集合系统开始分离。随着梗阻持续,梗阻肾体积明显增大,颜色苍白,皮质薄,表现为“大白肾”。如果梗阻继续存在,肾脏体积和重量可进一步增加,但肾实质结构逐渐萎缩,肾乳头受压变平,肾盏扩张,肾盏间的组...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国组织工程研究与临床康复》2011年24期
中国组织工程研究与临床康复

单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化过程中血小板衍生生长因子D的表达

0引言肾间质纤维化是由各种细胞、细胞因子和炎症递质相互作用导致细胞外基质在肾间质异常积聚所致,血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)与肾脏疾病的发生发展密切相关[1-3],主要诱导系膜细胞增生和肾小管间质纤维化。正常情况下,PDGF-D在成熟鼠心脏、肺脏、肾脏以及肌肉衍生组织中表达,在肾脏表达于血管平滑肌细胞及肾小球系膜细胞[4]。Ostendor等[5]研究表明PDGF-D对肾小球系膜细胞有促有丝分裂作用,且不被PDGF-B拮抗药抑制,并证明在系膜增生性肾炎人梗阻性肾病及小鼠单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型导致的肾间质纤维化中PDGF-D表达于肾小管、间质。提示PDGF-D是肾脏纤维化形成过程中重要的介质,并暗示PDGF-D拮抗剂可为治疗系膜增生性肾小球肾炎提供新的思路[7]。本实验通过UUO模型模拟肾间质纤维化过...  (本文共4页) 阅读全文>>

广西医科大学
广西医科大学

肾福康胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的:探讨肾福康(Shen Fukang)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的影响,为临床上慢性肾功能不全的治疗提供理论依据。方法:1.建立UUO大鼠模型:将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、肾福康低剂量组(81.46 mg/kg)、肾福康中剂量组(162.93mg/kg)、肾福康高剂量组(325.86 mg/kg)5组;肾福康低、中、高剂量组均在造模后第7天开始灌胃给药;在造模14、21天后,检测大鼠血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urine nitrogen,BUN)和尿β-N-乙酰胺基葡萄糖苷酶(beta-N-acetyl glucosidase,NAG)水平。采用HE、Masson染色观察大鼠肾脏病理变化。2.肾福康对UUO诱导的大鼠肾间质纤维化的影响:通过免疫组化SP法检测CollengeⅠ、α-SMA...  (本文共86页) 本文目录 | 阅读全文>>

华北理工大学
华北理工大学

单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中STOML2蛋白的表达变化及意义

目的探讨单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)致大鼠肾小管间质纤维化动物模型疾病发生发展过程中,梗阻侧肾脏STOML2蛋白的表达变化,与肾小管上皮——间质转分化标志蛋白E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)在肾实质中表达量的相互关系,为临床疾病早期诊断和肾小管间质纤维化提供实验依据。方法36只SPF级SD大鼠,体质量为(200±20)g,首先称量大鼠体重,按照数字表法将大鼠进行编号,并根据所编数字分为假手术组即Sham组(n=18)和模型组即UUO组(n=18),构建阻塞因素致大鼠肾小管间质纤维化动物模型。两组大鼠分别于手术完成后(UUO组于模型构建后)第3、7、14天分批人性化处死(n=6),留取梗阻侧肾组织。分别采用HE、Van Gieson染色法观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色方法检测肾组织STOML2蛋白以及EMT相关标记物E-钙粘蛋白(...  (本文共60页) 本文目录 | 阅读全文>>