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p73和Ki-67在口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

口腔扁平苔藓(Oral Lichen Planus,OLP)是口腔黏膜的常见病多发病之一,女性好发,发病原因不明确。文献报道有0·4%~10%的癌变率,1972年世界卫生组织将其定为可能的癌前状态,可能发展为口腔鳞状细胞癌[1]。p73基因是抑癌基因,p73定位于1P36区,与p53基因在结构和功能上具有相似性,在细胞内可模拟p53分子行使p53分子的功能,从而使p53分子失效,诱导肿瘤的发生[2]。Ki-67是一种与细胞增殖相关的核抗原,其功能与有丝分裂密切相关,在细胞的增殖中必不可少[3]。Ki-67的表达范围覆盖除G0期以外的各增殖周期细胞,由于其半衰期短,可以比较准确地反映细胞的增殖活性,是最有前途的细胞增生标记[4]。本研究应用S-P免疫组化法,检测p73、Ki-67在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓组织、口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况,旨在探讨p73、Ki-67在口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌发展过程中的表达及其作用。1材料...  (本文共4页) 阅读全文>>

《实用临床医学》2007年05期
实用临床医学

上皮性卵巢癌组织中P73基因的表达及临床意义

恶性卵巢肿瘤是女性生殖器三大恶性肿瘤之一,因缺乏有效的早期诊断方法,诊断时多为晚期。病死率居妇科恶性肿瘤首位,5年生存率徘徊于30%[1]。P53基因是研究较早的抑癌基因之一。P73基因是偶然发现的一个P53家族新成员。本研究采用免疫组化法研究上皮性卵巢癌中P73基因的表达及其与临床病理特征的关系,期望为卵巢癌的诊断及开展基因治疗提供实验依据。1材料与方法1.1标本来源收集2003~2006年本院病理科档案材料中外科手术切除的经组织病理证实为上皮性卵巢癌标本40例,组织学分级按WHO标准。标本入组条件为:(1)术前均未经化疗、放疗及其他辅助治疗;(2)均为行根治术后的标本。选取同期因子宫肌瘤切除附件或非肿瘤性原因切除的正常卵巢组织15例为正常卵巢组,经组织病理证实为良性上皮性卵巢肿瘤25例为良性上皮性卵巢肿瘤组作为对照和比较。所有组织均经40%中性甲醛固定,常规石蜡包块,4μm连续切片,分别作HE染色和免疫组化染色。1.2实验方...  (本文共3页) 阅读全文>>

《医学综述》2007年14期
医学综述

p73在妇科肿瘤中的研究进展

p53,p63,p73共同构成了p53家族。p73的发现具有偶然性,1997年Kaghad等[1]研究小组用对应于胰岛素信号介质(IRS-1)连接区的简并寡核苷酸探针对非洲绿猴肾细胞(COS细胞)的互补DNA(cDNA)文库进行杂交筛选时偶然发现了一个假阳性的cDNA克隆,因为和p53具有高度的同源性而被确定为p53家族的新成员。本文就p73在妇科肿瘤中的研究简要综述。1 p73基因的结构及其在肿瘤发生发展中的作用1.1 p73基因的结构及功能p73基因定位于人类染色体上的1p36.2~36.3,全长116kb,包括14个外显子和13个内含子。目前发现p73包括2个启动子,第1个启动子位于第1个外显子的起始区。由于剪切机制的不同而导致C末端不同,因此转录时会产生多种变异蛋白α、β、γ、δ、ε、ζ、θ、η和η1,统称为TAp73。第2个启动子位于第3内含子下游的30kb处,激活以后表达N端截断的异构体p73Δex2、p73Δex2...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国计划生育和妇产科》2017年06期
中国计划生育和妇产科

肿瘤转移相关基因-1及p73在子宫内膜癌中的表达及临床意义分析

子宫内膜癌是女性生殖系统常见的三大肿瘤之一,统计表明其约占女性全身肿瘤的7%左右,占女性生殖系统恶性肿瘤的20%~30%,其发病年龄有年轻化的趋势[1]。尽管已有诸多研究表明子宫内膜癌的发病机制包括抑癌基因失活、原癌基因激活及凋亡抑制等,但是对于具体的变化过程和机制仍不清楚[2]。肿瘤转移相关基因-1(metastasis-associated gene,MTA-1)最先在乳腺癌细胞株中分离出来,大量研究显示MTA-1与多种恶性肿瘤的浸润和转移有密切联系[3]。p 73是p 53家族的成员,和p 53在功能上具有一定的相似之处,但又有自身独特的功能[4]。已经证实p 73以癌基因的形式发挥具体作用,并且与子宫内膜样腺癌的发生和发展过程有密切联系[5]。目前对于子宫内膜癌组织中MTA-1和p 73的表达研究较少,关于二者联系的文献也较少。本研究旨在通过检测MTA-1及p 73在子宫内膜癌中的表达,探讨其在子宫内膜癌发生发展过程中的...  (本文共4页) 阅读全文>>

《生命科学研究》2009年01期
生命科学研究

p73基因在血液系统恶性肿瘤中的生物学行为

p73于1997年由Kaghad等首先发现,它定位于1号染色体短臂1p36.2-3区,表达两类功能各异且相互联系、相互制约的多种蛋白质异构体,共同调控细胞循环、细胞死亡和细胞的生长发育.p73在正常组织细胞中表达水平极低,而在一些肿瘤细胞则出现高表达或一些特殊异构体的异常表达[1].现有资料表明,p73可通过其上下游分子事件参与不同信号转导途径,从而影响抗癌治疗的效果[2].目前对p73结构、功能及其在正常组织和肿瘤组织细胞中的表达情况以及在恶性肿瘤治疗过程中的作用已有较深入的了解.我们就p73在血液系统恶性肿瘤中的研究进展作一综述.1p73的结构与功能1.1p73的结构p73与p63同属于p53家族,其结构与p53相似.p73基因全长60多kb,含14个外显子.p73蛋白包括6个结构域:转录激活结构域(TA),富含脯氨酸结构域(PR),DNA结合结构域(DBD),寡聚化结构域(OD),无功能α-模体(SAM)和SAM后碱性结构...  (本文共4页) 阅读全文>>

《放射免疫学杂志》2009年04期
放射免疫学杂志

甲状腺癌中p73蛋白的表达

p73基因是抑癌基因p53家族成员之一,由Kaghad[1]等于1997年发现。由于其具有和p53相似的结构及诱导凋亡、活化转录、调控细胞周期等活性,因此该基因被发现后倍受关注。本文采用免疫组织化学检测技术检测107例甲状腺癌及31例良性甲状腺病变组织中p73蛋白的表达,旨在探讨p73蛋白在甲状腺癌发生、发展中的意义及与甲状腺癌临床病理特征的关系。1材料和方法1.1临床资料及病理标本收集我院及江浙地区2007~2008年甲状腺癌石蜡包埋病理标本107例(男18,女89),平均年龄(47.36±13.45)岁(19~77岁)。病理分型乳头状癌100例,滤泡状癌3例,未分化癌2例,髓样癌2例。TNM分期按照美国癌症联合委员会(AJCC)癌肿分期手册第6版(2002年)标准确定:Ⅰ和Ⅱ期74例,Ⅲ和Ⅳ期33例。所有病例术前均无放疗或化疗史,所有标本均经两位以上有经验的病理医师检查证实。另外收集31例(男4,女27)良性甲状腺病变手术病...  (本文共3页) 阅读全文>>