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组织蛋白酶与心血管重塑

心血管重塑是指心肌细胞及间质、血管损伤应答 后,细胞肥大、纤维化、坏死和萎缩的复杂过程,继而心 脏大小、形状、重量及血管的管腔内径、管壁结构、厚度 发生改变。细胞外基质(ECM)重塑是心血管重塑发 生的病理基础,ECM重塑有赖于细胞外蛋白酶的活 性,细胞外蛋白酶系复杂、多源性酶的超家族,包括基 质金属蛋白酶(MMPs)族、丝氨酸蛋白酶族仁主要组织 型纤溶酶原激活剂(卜PA)/尿激酶纤溶酶原激活剂(u- PA)〕、半胧氨酸蛋白酶族(主要组织蛋白酶)、天冬氨 酸蛋白酶等‘〕。人们对组织蛋白酶(eathePsin,Cat)的 认识近年刚刚起步,本文对Cat与心血管重塑的关系 作一综述。 1组织蛋白酶的家族成员和理化性质 Cat通常指一类在酸性pH值环境中被活化的溶 酶体蛋白酶,属于木瓜蛋白酶,人Cal包括:CatB、C、 D、F、H、K、L、o、s、v、w和x,主要在胎盘表达,大部 分Cat是半胧氨酸蛋白酶,其余是天冬氨酸或丝氨酸 蛋...  (本文共4页) 阅读全文>>

山东大学
山东大学

葛根素影响球囊损伤血管后再狭窄细胞外基质重塑中Cathepsin S表达的研究

目的经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)是冠脉血运重建的最佳手段之一,已广泛应用于临床治疗冠心病,但PTCA术后6个月内再狭窄发生率高达30%~50%,冠脉内支架的应用显著降低了PTCA术后再狭窄,但裸金属支架植入术后再狭窄率仍有15%~35%,成为限制其临床应用的主要问题。PTCA术后再狭窄形成是血管损伤反应后,血管平滑肌(VSMCs)迁移、增殖,新生内膜增生与细胞外基质(ECM)重塑复杂的过程,因此,ECM重塑是介入治疗后再狭窄形成的重要病理基础。ECM重塑是一精密调节的过程,有赖于细胞外蛋白酶的活性。细胞外蛋白酶是一个复杂的、多源酶超家族,包括基质金属蛋白酶(MMPs)族、丝氨酸蛋白酶族、半胱氨酸蛋白酶族(如组织蛋白酶)等。MMPs是决定ECM与胶原稳定的重要酶系统,新近研究发现:半胱氨酸蛋白酶—组织蛋白酶S(Cathepsin S,CatS)及其内源性抑制剂胱蛋白C(Cystatin C,CysC)与ECM重塑密切相关...  (本文共70页) 本文目录 | 阅读全文>>

《解剖科学进展》2019年04期
解剖科学进展

非编码RNA在血管重塑中的作用

心血管疾病严重威胁着人类的健康,是最常见的致死病因,其中由血管狭窄引起的缺血性血管疾病尤为严重。目前治疗缺血性血管疾病的主要手段有腔内技术及血管旁路移植术,但血管再狭窄严重限制了开放性手术和血管内手术的耐久性[1],如何预防血管再狭窄、预防血管重塑,已经成为血管疾病治疗的新挑战。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是一类没有编码蛋白功能的RNA[2],因其不具有传统RNA的翻译功能,长期以来被认为是不具有任何生物学功能的转录产物。近年来随着测序技术的进步,以及生物信息学与计算机等跨学科领域的结合,大量的研究发现非编码RNA可以通过表观遗传修饰对人体生理状态的维持以及疾病的发生和发展进行调控,其中就包括血管疾病。所以研究非编码RNA在血管重塑中的作用可能会为血管疾病的治疗提供新的思路。目前被发现的非编码RNA有成千上万种,有长度大于200个核苷酸的长链非编码RNA(long non-coding RNA,Lnc...  (本文共4页) 阅读全文>>

《生理科学进展》2016年04期
生理科学进展

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)居全球死亡原因第4位,是一个可以预防和治疗的重要的公共健康问题。肺动脉高压是慢阻肺自然进程中重要的并发症,预后差。慢阻肺目前治疗目标是缓解症状,阻止和减少急性发作次数,针对肺动脉高压还没有特殊和有效的治疗。肺血管重塑是慢阻肺进展为肺动脉高压、肺心病的重要病理过程。现就慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑近年的研究进展作一简要综述。一、肺血管重塑的定义及评估尽管肺动脉高压常在慢阻肺疾病进展期才诊断,肺血管改变已经发生在疾病早期阶段患者和没有气流受限的吸烟者[1]。从组织学、放射学和临床数据看,慢阻肺血管重塑分布有肺叶依赖性,上叶肺血管重塑比下叶重,可能受肺动脉大小的分布和肺动脉压力影响[2]。其中,肺小动脉血管的重塑较为常见。慢阻肺肺血管重塑分为三大类,分别为无肌性正常动脉周围肌化、平滑肌细胞增殖肥大而引起肌型动脉管壁增厚、细胞外基质蛋白的沉积和增多。新平滑肌细胞迁移至外周肌性或非肌性动脉称为肌化。这可能是由于...  (本文共5页) 阅读全文>>

《中医学报》2012年02期
中医学报

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种具有气道气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆;呈进行性发展,与肺部对有害颗粒物或有害气体异常炎症反应有关[1]。肺血管慢性炎症,以及炎症性损伤和修复而造成的血管壁重塑是COPD的基本病理特征之一。COPD肺血管重塑往往引起肺动脉高压,最后导致心室重构的发生,出现肺源性心脏病,严重危害人类健康[2]。现就肺血管重塑的发生、发展机制论述如下。1影响COPD肺血管重塑的因素肺血管重塑指肺血管管壁细胞外基质(Extracellular ma-trix,ECM)因低氧、高血流剪应力、炎症等损伤因子发生的血管结构的改变,其主要病理特征为细胞外基质增多,中膜平滑肌细胞肥大和增生,导致肺动脉管壁增厚和管腔狭窄[3]。COPD患者中吸烟、炎症反应和缺氧均可损伤肺血管,使肺动脉内膜增厚,平滑肌细胞发生迁移,细胞外基质合成和沉淀,引起肺血...  (本文共3页) 阅读全文>>

《中国动脉硬化杂志》2003年02期
中国动脉硬化杂志

血管重塑与动脉粥样硬化的关系

长期以来 ,学术界普遍认为斑块形成或内膜增生是动脉粥样硬化 (atherosclerosis,As)管腔狭窄的主要决定因素。据此 ,人们通过各种动物实验和临床试验对内膜增生的发生机理进行了深入的研究 ,但在人群研究中采取的针对内膜增生而进行的干预措施并未取得明显的成效 ,且造影显示部分管腔狭窄的血管内膜并无增生。近年来 ,学者们在上述研究基础上提出了血管重塑 (vascularremodeling ,VR)这一概念 ,并认为血管重塑可能是管腔狭窄发生的另一关键因素[1 3 ] 。本文就血管重塑的概念、动脉粥样硬化中血管重塑的成因、发生机理以及目前存在问题等方面的研究现状予以综述。1 有关血管重塑的概念重塑的原义是指物体大小和形状的改变 ,应用到血管上是指血管直径的慢性变化或血管壁的结构改变 ,也就是说是血管腔 /壁比例和几何形状的改变 ,包括血管横截面积的增大或缩小[4] 。血管重塑是一种普遍现象 ,可贯穿整个生命过程[5] 。...  (本文共3页) 阅读全文>>

《生理科学进展》1960年10期
生理科学进展

心血管病学新概念:血管重塑

心血管病学新概念:血管重塑戴生明,缪朝玉,苏定冯(上海第二军医大学药理学教研室,上海200433)摘要近年研究发现高血压时小动脉壁肥厚的发生除了与血管平滑肌细胞(VSMC)生长有关外,还与血管重塑有关。血管重塑就是通过VSMC的重新排列而使血管中层增厚、管腔缩小。重塑指数可用来定量表示血管重塑在小动脉壁肥厚的发生中所起作用的大小。关键词高血压;小动脉;血管重塑人们早就注意到高血压伴有小动脉壁肥厚,即血管中层厚度(m)与管腔内径(r)之比值(以下简称m/r值)升高。而且近年来认为小动脉壁肥厚既是高血压的病因又是高血压的结果。因此对小动脉壁肥厚的发生机制作了大量的研究,过去认为小动脉壁肥厚是由于血管平滑肌细胞(VSMC)生长的结果,但事实上不完全是这样。1989年Baumbach和Heistad提出了一种新机制──血管“重塑(remodeling)”,即VSMC通过重新排列,使细胞层数增加(m增大)、管腔内径缩小(r缩小),致m/r...  (本文共4页) 阅读全文>>